氧自由基在部分肺部疾病发病中的作用.pdf

当代医学 2016年 2月第22卷第 4期总第 411期 ContemporaryMedicine，Feb．2016，Vo1．22No．4IssueNo．411 doi：10．3969／j．issn．1009-4393．2016．4．008 氧 自由基在部分肺部疾病发病中的作用 苟三玉 顾玉海 [摘要] 氧 自由基是指未成对电子的分子、原子、离子，其化学性质活泼，生理情况下氧自由基处于低浓度，病理状态下 自由基堆积可引起组织细 胞发生氧化损伤，而肺组织处于高氧环境下，更易受到氧自由基的攻击，本文综述氧自由基在部分肺部疾病发病中的作用，力争为肺部疾病的治疗提供 新方向。 [关键词] 肺部疾病；氧 自由基；发病 氧自由基，指带有未成对电子的分子、原子或离子，因未成对 少，使 自由基增多，生物膜及具有膜系统的细胞器发生脂质过氧 的电子易失去或获得电子而表现出活泼的化学性质。氧自由基主 化损伤，致细胞能量生成体系受损 ，还可以直接破坏蛋白质、脂 要包括 ：(1)超氧阴离子 自由基 (O2)；(2)羟基 自由基 (一OH)；(3) 质、核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡。在慢阻肺急性加重期 过氧化氢(H，O，)。正常机体中存在着氧化和抗氧化体系，且两者 患者体内存在大量炎性细胞，大量的炎性细胞聚集、活化，使 自由 保持着动态平衡…。在病理情况或外界因素的刺激下，自由基产 基的产生增多，其与细胞膜脂质中不饱和脂肪酸发生脂质过氧化 生过多和 (或)清除障碍，使机体内自由基增多就会和周围组织发 反应，直接损伤肺组织细胞。吸烟是慢阻肺的重要发病因素。黄文 生反应，引起组织细胞的损伤。而肺组织是直接暴露于高氧环境 杰等 研究发现 ，香烟中的氧 自由基、炎性细胞所释放的氧 自由 下，其不仅受高氧环境损伤以外，还受到疾病本身以及治疗过程 基均可刺激气道上皮细胞 ，使其分泌复合糖 ，可增强内皮细胞的 中产生的氧化物的损伤 ，因此肺更易受氧化损伤 ，使氧化和抗 通透性，降低黏膜功能，同时对成纤维细胞募集、增殖抑制作用， 氧化体系失衡而导致肺组织损伤。氧 自由基通过对核酸、蛋白质 还可减弱弹性蛋白合成与修复以及上皮细胞损伤后修复的能力， 损伤和攻击脂质膜等使肺泡上皮细胞、肺毛细血管 内皮细胞、基 而且对肺泡 11型细胞也具有一定的溶解作用，使细胞外基质重建 底膜细胞的膜脂质损伤，从而引起肺组织的损伤。本文就氧自由 受到影响，进一步加重对肺组织的损伤。研究发现，大量 自由基亦 基在部分肺部疾病发病中的作用综述如下。 可直接损伤 内皮细胞 ，使其坏死或凋亡，同时能增加内皮细胞表 1 氧 自由基与慢性阻塞性肺疾病 达血管细胞黏附分子 l，单核细胞趋化蛋 白l等黏附分子，从而增 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一组以气流受限为特征 加了中性粒细胞对内皮细胞的黏附性，导致肺血管炎症”。氧自 的肺部疾病 ，气流受限不完全可逆，呈进行性发展 ，其确切的发病 由基通过损伤蛋白质 、脂质、核酸，改变信号传导通路等多种途 机制不十分清楚。慢阻肺的发病机制之一为氧化／抗氧化失衡 ， 径，从而引起慢阻肺患者的气道 、肺实质和肺血管炎症 以及肺组 并且认为慢阻肺患者慢性肺损伤的原因之一为氧化／抗氧化失 织的损伤 。 衡，其在慢阻肺急性加重期和缓解期都是持续存在的 ，氧化一抗 2 氧 自由基与肺间质纤维化 氧化失衡导致肺气肿发生、发展，主要表现在使蛋白酶失活、黏液 肺间质纤维化是一种原因不明的肺问质慢性弥漫性纤维化 分泌过多、气道上皮受损，还能增加中性粒细胞在肺微血管的浸 性疾病 ，以进行性呼吸困难、肺功能下降、预后差为特征。近来有 润及前炎症介质的基 因表达 。再者慢阻肺患者肺功能为通气功 越来越多的证据证明氧化／抗氧化失衡与肺纤维化的发生、发展 能障碍，患者长期在缺氧状态下机体内氧化物增加而抗氧化物减 有着密