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特发性肺含铁血黄素沉着症的诊断和治疗
JApplCli肛Pediatr，W．20No．5，M町2005
籼奔州瞄第20卷第5期2005年5月
·458·
A
[4]Gonzalez—GarciaA，McridaI，MartinezC，et
上大量表达，是T细胞早期活化标志L4l，CD3+CD25+细胞可
imerleukin-2 survivalv／a
mediates a
代表活化的T细胞；本研究发现基础状态下及培养后HSP affinity receptor phos—
Chem，1997，
phatidylincsitol3-kinase—dependentpathway[J]．Biol
患儿PBLs中CD3+CD，；+细胞百分比均较健康儿童明显升
272(15)：10220—10226．
高，说明HSP患儿T细胞活化异常增多。多种抗原可刺激T WJ．ThebasisforTCR—mediatedof
[5]Kim艘，Leonard regulation
theIL一2receDtorachain of
细胞活化，活化T细胞大量表达CIhs抗原，分泌大量细胞因 gene：rolewidely,separated
elements[J ．
子，后者进一步活化T、NK、B细胞等，如此因果交替，形成一
[6]曾宾，张双船，刘筱萍，等．过敏性紫癜患儿血清白细胞介素一6、
种病理反馈环路，导致T细胞持续活化bj。凋亡是一种程序
Erke
性细胞死亡，它和活化、增殖间的动态平衡是维持机体自身 ShiyongLinchuang
[7]白海涛，杨达胜，郑玉娟．雷公藤多甙治疗过敏性紫癜37例疗效
稳定的必要条件，免疫细胞凋亡过多或不足，必然干扰免疫
观察[J]．新乡医学院学报，2002，19(4)：282—283．
系统的自身稳定。本文发现基础状态下及培养后HSP患儿 M，Kivihat S，et and
[8]Taija J，Philipa1．Antipmliferative
activiticsof natural clinical
PBLs均存在凋亡延迟，可能是由于T细胞过度活化后分
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