多糖对人体抗衰老作用研究.docVIP

多糖对人体抗衰老作用的研究 XiXi 1.前言 现代科学研究的结果，使人们不得不承认，六七十岁就衰老死亡，其实是一种早衰。虽然没有人能长生不老，但克服早衰，延缓衰老过程是完全可能的。到目前为止，对衰老发生的机理有众多的学说，如遗传学说、自由基学说、交联学说以及免疫功能下降学说等等[1]。衰老过程主要是指生物体健康状态下的生理性老化改变，因此应该将其与生物体的病理损伤区别开来。从另一个角度来看，整体衰老又有一个累积性的内涵，包括生理的、病理的、甚至生物体外伤的积累。应该指出的是，衰老不是一种疾病。衰老死亡可以是无疾而终的生理逐渐衍变过程。当然，衰老与疾病却又是不能分割的：衰老会引起免疫能力下降，体质下降而诱发疾病；反过来种种疾病也会加速机体的衰老，尤其是加速某一个或是某几个身体系统（器官）的相对独立的衰老。 多糖作为一大类天然产物，广泛存在于动物、植物、微生物等有机体中，是生物体内重要的生物大分子，是维持生命活动正常运转基本物质之一，在控制细胞分裂、调节细胞生长及维持有机体正常代谢等方面具有重要作用[2]。自20世纪70年代以来，科学家发现多糖及糖复合物在生物体中不仅是作为能量资源和构成材料，更重要的是它存在于一切细胞膜结构中，参与生命现象中细胞的各种活动，具有多种多样的生物学功能。多糖与免疫功能的调节、细胞与细胞的识别、细胞间物质的运输、癌症的诊断与治疗等都有着密切的关系，而且它还能控制细胞的分裂和分化、调节细胞的生长和衰老[3]，从而具有免疫调节和抗衰老等作用。因此，对多糖与人体免疫及衰老的关系的研究在近年来越来越广泛。 2.有关衰老的学说 2.1自由基伤害衰老理论 1956年Harman在前人研究工作的基础上向科学界正式提出了自由基伤害衰老假说。支持这个假说的证据来自于在X-射线照射情况下，可以在种种实验模型内观察到因辐射而引起的能够造成生物体系损伤的氧自由基的产生。因此认为衰老很可能是由于以氧自由基为主的种种生物化学自由基给生物组织带来的伤害性影响的积累。而维持体内足量的自由基清除剂水平就应该可以有效的阻止伤害、防止衰老、甚至大大延长寿命。自由基伤害衰老理论从分子水平上回答了很多以前较肤浅的、经验性的衰老学说解释不了的问题。生物医学研究和老年医学研究的成果， 更是将自由基伤害衰老学说推上了“第一衰老理论”的宝座[4]。 2.2氧化紧张衰老学说 氧化紧张衰老学说认为氧化应激（氧化和还原之间的平衡失调）是造成动物逐渐衰老的根本原因，体内氧化损伤的进程取决于氧化应激的程度和抗氧化防御体系的水平。这个损伤也受代谢率的制约，而且这两者都在基因程序控制之下。Sohal等人认为，这个学说同时把控制不同系统发生阶段的过程及结果的基因程序的完成与能量消耗联系在了一起。美国老年协会前会长Yu在1996年重申并提出了类似的学说。Yu的提法与自由基衰老理论相比，体现出如下特点：①造成机体损伤和衰老变化的活性基团的来源并不仅仅局限于由氧产生的自由基，还与其氧化损伤制造出的中间产物以及其它生化副反应有关；②自由基的产生不能仅仅通过生物个体的耗氧和代谢率来测量；③生物体的老化并不象是由自由基造成的急性的病理性老化。但是严格来讲，氧化紧张衰老学说仍然没有跳出自由基伤害衰老说的框框。 2.3免疫功能学说 持免疫功能学说的科学家认为：免疫功能具有增龄性变化，即年龄增大，其免疫功能下降或紊乱，结果胸腺萎缩，T细胞损耗，从而导致机体衰老，寿命缩短。由于天然多糖可以增强老年人的免疫功能，因此很有希望将它们作为延缓衰老药应用于临床[1]。 3.多糖与抗衰老的关系 多糖按照来源可分为植物多糖、动物多糖、菌多糖等。大量研究表明，多糖具有免疫调节、抗肿瘤和抗衰老等作用，且对机体毒副作用很小。 3.1动物多糖 随着多糖研究的进一步发展和对动物药材的日益重视 ,对动物多糖的研究逐渐增多。动物多糖主要存在于细胞间质中，它主要有糖原、甲壳素、肝素、硫酸软骨素以及透明质酸等。但机体中多糖的分布不是均一的，而是随组织类型而定。如硫酸软骨素和硫酸角质素主要存在于软骨和骨架组织中；肝素主要分布在肝脏、肺、肠、皮等肥大细胞中；而透明质酸在关节液、玻璃体、脐带中含量较高。动物多糖的存在与分布的广泛性为人类进行多糖研究提供了丰富资源。 透明质酸（hyaluronic acid,HA）作为化妆品的添加剂，可通过促进表皮细胞的增值和分化，以及清除氧自由基的作用，可促进受伤部位皮肤的再生。而且HA是皮肤固有的生物物质，人体表皮和真皮中含有人体HA总量一半以上，皮肤中的含水量与HA的含量直接相关。随着年龄的增长，皮肤老化，皮肤中 HA 的含量就会下降，从而导致皮肤的含水量降低。经常使用含有HA的化妆品，其中的HA可渗透到皮肤的表皮层，保持住皮肤内的水分，促进皮肤营养物质的供给和废物的排泄，从