儿科学教学课件-9新生儿黄疸课件.pptVIP

Pediatrics 第七章 新生儿与新生儿疾病 第九节 新生儿黄疸 P119 黄疸是新生儿期常见症状之一， 它可以是正常发育过程中出现的症状, 一、 胆红素代谢过程 二、 新生儿胆红素代谢特点 1.胆红素生成过多： 新生儿胆红素生成量比成人多，成人3.8mg/㎏.d,新生儿8.8㎎/㎏.d。 原因：①新生儿红细胞寿命短(70-90天)，② 红细胞数量多，宫内相对缺氧使胎儿红细胞 量较多，生后破坏产生大量胆红素。③旁路和其他组织来源增加。 2.白蛋白联结胆红素能力不足: 正常人1g白蛋白联结15㎎胆红素，100ml血浆中白蛋白可联结20-25㎎胆红素。新生儿1g白蛋白只联结7.5㎎胆红素，足月儿血浆白蛋白3.5g/dl,最大联结能力为25㎎/dl。 4.肠肝循环旺盛： ① 新生儿小肠内β葡萄糖醛酸苷酶活性较高。 ② 刚出生时肠道内缺乏正常菌群。 ③ 肠腔内胎粪约含胆红素80-100㎎/dl（相当新生儿每日胆红素生成量的5-10 倍）。 此外饥饿，缺氧，脱水，酸中毒，头颅血肿或出血时，更易出现黄疸或原有黄疸加重。 三、 新生儿生理性黄疸 由新生儿胆红素代谢特点所致的黄疸为生理性黄疸。特点：1.一般情况良好 2.生后2-3天出现，4-5天达高峰，5-7天消退。早产儿3-5,7-9,3-4周。 3.胆红素水平：足月儿＜221 μ mol/L（12.9㎎/dl）,早产儿＜256 μmol/L（15㎎/dl）。每日升高≤85 μ mol/L.*--评估判断 四、病　理　性　黄　疸 不符合生理性黄疸者为病理性黄疸（或由新生儿胆红素代谢特点以外原因引起黄疸者）。符合以下特点之一即可。 1. 出现早，生后24h内出现。 2. 水平高，足月儿胆红素＞221μmol/L （12.9㎎/dl）早产儿＞15㎎/dl。或胆红素每天上升＞85μmol/L。*光疗P120图7-11 3.持续长，黄疸持续时间，足月儿＞2周，早产儿＞4周 。 4.黄疸退而复现。 5.血清结合胆红素＞34μmol/L（2㎎/dl）。 病 理 性 黄 疸 的 原 因 分 类 黄疸的病因较多。常多种病因并存 70年代感染因素为第一位，溶血为第二位。 目前围生期因素为第一，溶血第二，原因不明、母乳性第三，感染第四。 1.胆红素生成增多的疾病（高间胆血症）：  　1）溶血性： 同族免疫性溶血（ABO、Rh溶血-重） 红细胞膜异常（球形、椭圆形、固缩形红细胞增多症） 红细胞酶异常（G-6-PD酶缺乏症） 血红蛋白病（地中海贫血，以α地中海贫血常见，重，轻型β-人数多） 感染(细菌性败血症) 2）红细胞增多症 静RBC＞6E,IDM等 3）体内出血（血肿、肺、脑等脏器 出血） 4）药物：催产素（红细胞破坏增加） 、 VitK3 5）VitE缺乏（致溶血）低锌血症 2.代谢障碍 肝细胞摄取和结合胆红素的能力低下，间胆增高： 1)感染：各种感染均可影响肝细胞对胆红素 的代谢。 2)母乳性（母乳中孕二醇、不饱和脂肪酸含量 高抑制了葡萄糖醛酸基转移酶活力，母乳中β 葡萄糖醛酸苷酶含量高，增强了肠肝循环）。 3)缺氧、酸中毒、低血糖、低体温、低蛋白血症。 4)母亲疾病：妊高征、贫血、心肾疾病、糖 尿病。 5)药物：VitK、水杨酸、母用降压药等。 6)微量元素缺乏，如镁（抑制酶生成）。 7)甲低、先天愚型（肝酶受抑制）。 8)Crigler-Najjar综合征 先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症 Ⅰx,Ⅱ苯巴比妥√,Gilbert。 家族性暂时性新生儿黄疸Lucey-Driscoll综合征； *.肠肝循环异常（间胆增高）： 胎粪粘稠、排迟。 肠闭锁。 药物致肠麻痹等使胎便排泄不畅的因素。 3.胆红素排泄障碍（高直胆血症）： 1）肝内外胆道阻塞（胆汁排泄障碍）： 新生儿肝炎：乙肝、TORCH感染肝炎 先天性胆道闭锁 胆汁粘稠综合征 胆总管囊肿、结石、穿孔，外源性胆管受压（如淋巴结、肿瘤等） 2）遗传代谢性疾病： α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、糖原累积症、果糖不耐受症、垂体功能低下等。 3）先天性持续性淤胆： 肝内胆管缺如、肝动脉发育不良、家族性肝内胆汁淤积症。 4）获得性肝内胆汁淤积症： 感染，药物致肝损伤（利副平、无味红霉素、冬眠灵等），全静脉营养。 。5）Dubin-johnson 先天性非溶