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儿科学教学课件-营养性维生素D缺乏性佝偻病.pdfVIP

儿科学教学课件-营养性维生素D缺乏性佝偻病.pdf

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营养性维生素D缺乏性 佝偻病 广东药学院儿科学教研室 黄云燕 定 义 由于维生素D缺乏导致的钙、磷代谢 失常,从而使正常生长的骨骺端软骨板 不能正常钙化,造成以骨骼病变为特征 的一种全身性慢性营养性疾病。 VitD的分类 维生素D2 维生素D 维生素D3 vitD 和vitD 在人体内均无生物活性 2 3 VitD的活性形式 VitD (一) 肝25-羟化酶 (一) 25 (OH)D3 肾1-α羟化酶 1,25(OH) D 2 3 VitD的生理功能 • 促进小肠粘膜对Ca、P的吸收; • 促进旧骨溶解,提高细胞外液Ca、P浓度, 利于骨质沉着; • 增加肾小管对Ca、P重吸收,减少尿P排泄 ,提高血P浓度,有利于骨的钙化作用。 VitD代谢的调节 • 自身反馈作用 • 血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节 ↓--PTH ↑ ↓--1,25(OH) D ↑ 2 血钙 血磷 ↑--CT ↑ ↑--1,25(OH) D ↓ 2 VitD来源 内源性:人皮肤的7-脱氢胆固醇 (VitD) 经紫外线照射转化为胆骨化醇 (内源 性VitD3)--人类VitD的主要来源 外源性:植物中麦角固醇经紫外线照射转 化为麦角骨化醇,即VitD2 病 因 » 围生期维生素D不足 » 日光照射不足 » 生长过速,需要增加 » VitD摄入不足 » 疾病因素和药物影响 发病机理 维生素D缺乏性佝偻病可以看成 是机体为维持血钙水平而对骨骼造 成的损害。 VitD 的缺乏 肠道吸收钙、磷减少 血钙降低 甲状旁腺代偿机能 尿磷排除增加 PTH分泌增加 PTH分泌不足 血磷降低 旧骨脱钙增加 骨钙不能游离 钙、磷乘积降低 血钙正常或偏低 血钙进一步降低 骨样组织钙化受阻 佝偻病性手足搐搦症 佝偻病 临床表现 多见于婴幼儿,主要表现为骨骼改 变、肌肉及神经兴奋性的改变。 • 初期 (早期) • 活动期 (激期) • 恢复期 • 后遗症期 初期 (早期) • 非特异性神经、精神症状 • 生化改变:血清25(OH)D下降, PTH升高, 血Ca,P下降, 碱性磷酸酶增高或正常。 • X线:无改变 佝偻病初期体征——枕秃

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