高龄心血管病人猝死预防对策.doc

高龄心血管病人猝死预防对策 作者：严大明 作者单位:266071山东青岛，海军南京路干休所 　　【关键词】 心源性猝死，心血管病 　　心源性猝死70%是由于血液动力学障碍致室速和室颤，只有20%是由于缓慢心律失常致心脏停搏，1%猝死源于心脏或主动脉破裂;冠心病是最常见猝死原因，约占90%。新近保健观念的更新和医疗设备的进步，通过加大干预力度达到减少猝死的发生率被一致认可。尽管科技的发展使心血管病人受益，但仍有许多不确定的因素的综合作用，冠心病发病率逐年升高，致心源性猝死发生率居高不下。在猝死人群中，猝死对象正趋向年轻化、健康化。人类健康杀手代谢综合征等正日益受到重视。防范猝死风险、预防和减少心血管事件的发生，对诱发老年人猝死相关因素及对策归纳如下。 　　1猝死原因 　　1.1血压变化，是重要的猝死危险因素之一高血压是老年人的常见病，我所65岁老年人发病率约37%左右，发病率随年龄增高而升高。高龄人群的脉压幅度大是特点。有时脉压幅度达到120～140mmHg。 　　1.1.1血压升高可加重心肌负担增加心肌耗氧，加速心梗后的心室重构，恶化心脏功能。 　　1.1.2冠心病人的高速血流对冠脉血管内膜不稳定斑块高剪切力的冲击作用[1]脉压越大冲击效能越显著，血流在狭窄处流速就越快，尤其是斑块内大量脂质沉积，纤维帽薄弱破损的复合病变处，在突出的斑块纤维帽上的高速血流，使斑块形成由内向外压力，是导致斑块纤维板层破裂的直接动因，斑块破裂引发心脏急性循环障碍，心肌坏死、心电紊乱、导致致命性心律失常而猝死。 　　1.1.3高血压对失去弹力纤维层的动脉瘤和缺血坏死心肌形成持续压力，可导致心脏或动脉瘤破裂而心室扩大尤其心梗后形成室壁瘤，使左室心肌长期处于压力超负荷状态，缺血心肌细胞膜被破坏，钾离子外逸，钙离子内流，酸中毒等因素致心电极不稳定，导致致命性快速心律失常，如室速和室颤。持续高压加重心脏后负荷，加速失代偿心肌的耗竭，致心衰猝死。 　　对策:平稳降压。老年人降压切忌大起大落，收缩压130～160mmHg为宜，目标降压140/90mmHg[2]。降压治疗要检测站立血压，排除站立性低血压。心肌梗死(MI)患者早用血管紧张素II受体阻滞剂或血管紧张素转化酶抑制剂及Β受体阻滞剂，以减轻心肌纤维化、降低异常蛋白沉积，提高冠脉顺应性，减缓和抵抗心室重构对心脏功能的损害。降压治疗除轻型外宜联合用药，达到有效降压并减少不良反应。椐血压峰值曲线和药物生物效应时相，合理安排服药时机。主动干预高血压危机时段，降低猝死风险。 　　1.2心率与心律心率的快慢与人类的寿命有直接的关联已被多数学者认同，人类最合适的心率是60～80次/min，当心率40次/min时，猝死的几率是常人的20～30倍。 　　1.2.1心率变异[3](Heartrate variability，HRV)是有别于其他传统指标之外的用于预测MI和心源性猝死的独立指标，HRV减低与冠心病(CHD)的血管病变程度呈正相关。是危险分层的依据。 　　1.2.2心率增快是交感神经系统被激活后，血浆儿茶酚胺水平显著增高的典型表现，增快心率可使外周血管阻力增加，血管内皮系统释放NO和其他血管活性物质，导致内皮功能受损，内皮通透性增加，加速脂质渗入血管壁。有人报道[4]，心率每增加5次/min，就会导致动脉粥样硬化分数增加0.25，狭窄的进程分数增加0.27。 　　1.2.3心脏变时性作为又一心脏疾病独立相关因素，其反应心脏应激应变能力。心脏变时性值越小，猝死风险越大。 　　1.2.4心率震荡新近学者提出心率震荡(HRT)作为又一心脏猝死预测指标[5]。即一个室早后，窦性心律P-P间期由快变慢的震荡过程。认为HRT是作为心脏自主神经功能的复合指标，HRT现象消失提示心脏自主神经功能受损严重。对心肌梗死、心力衰竭、特发性扩张心肌病及糖尿病患者的危险分层有重要意义。与其他无创性危险预测因子相比，HRT的相对危险度和预测精度更可靠[6]。 　　1.2.5心脏电生理检测检出多源性室性早搏，频发室速，RonT，长QT间期及QT离散度(QTd)的增加，都强烈提示潜在的恶性心律失常。QRS时程延长(≥120mm)是心力衰竭病人的心源性猝死的独立预测因子，可使心源性猝死发生率增加36%。高度房室传导阻滞，快慢综合征，也是传统独立的猝死预测因子。 　　对策:对保健对象早期进行电生理检测，心脏功能检查，心肌灌注显像，数字减影法心血管造影(DAS)，检测心肌结构蛋白:肌钙蛋白T、肌凝蛋白、肌红蛋白，CK-MB，炎性指标C反应蛋白等，对人群进行危险分层及筛选，适时进行干预:安装心电起搏器，