9-〔临床医学概论〕水肿.ppt

水肿 Edema 一、水肿的概念和分类 1. 概念（Concept） ?水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 ?过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 ? 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。 2. 分类（ Classification） 系统分类：全身性水肿（local edema） 、 局部性水肿（anasarca）。 部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不良性水肿等。 【发生机制】 在正常人体中, 血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织 间隙成为组织液, 另外组织液又不断地从毛细管小静脉端回吸入血管中, 二者经常保持 动态平衡, 因而组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有: ①毛细血管内 静水压; ②血浆胶体渗透压; ③组织间隙的机械压力 (组织压) ; ④组织液的胶体渗 透压。 液体从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙的综合力, 等于毛细血管小动脉端的静水 压, 减去血浆胶体渗透压和组织间隙的机械压力, 再加上组织液的胶体渗透压。组织液 回吸入血管的综合力, 等于组织压加上血浆胶体渗透压, 减去组织液的胶体渗透压和毛 细血管的静水压。 产生水肿的几项主要因素有: ①钠与水的潴留, 如继发性醛固酮增多 症；②毛细血管滤过压升高, 如右心功能不全等; ③毛细血管通透性增高, 如急性肾 炎等; ④血浆胶体渗透压降低, 如血清白蛋白减少; ⑤淋巴回流受阻, 如丝虫病等。 【水肿简明机制图】 血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加 局部水肿 体内外液体交换失平衡 钠水潴留 全身性水肿 【病因与临床表现】 (一) 全身水肿 1.心源性水肿 2.肾源性水肿 3.肝源性水肿 4.营养不良性水肿 5.其他原因所致的全身性水肿 肾源性水肿 肾源性水肿可见于各型肾炎和肾病。大量蛋白尿所致低蛋白血症 和肾性钠、水潴留是肾源性水肿的主要机制。 肾源性水肿特点是: 于疾病早期晨间起床 时出现眼睑与颜面部水肿, 以后发展为全身水肿 (肾病综合征时为重度水肿, 常有尿量 及性质的改变, 以及高血压、肾功能损害的表现)。 2．肾性水肿（Renal edema) 指原发于肾功能障碍的全身性水肿。 （1）肾病性水肿 以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。 ? 大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g /日～ 20g /日 ? 低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L ? 严重水肿 主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。 ? 高脂和高胆固醇血症 （2）肾炎性水肿 是以GRF明显下降所导致的水肿。 肝源性水肿 临床表现： 腹水为主要症状表现，此外还可发生胸部水肿，严重时可导致，下肢和皮下水肿。常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。 营养不良性水肿 由于慢性消耗性疾病导致机体长期营养缺乏, 例如蛋白丢失 性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素 B1 缺乏, 可产生营养不良性水肿。其 特点是水肿发生前常伴有消瘦、体重减轻等表现, 以及皮下脂肪减少所致组织松弛, 组 织压降低, 从而加重了水、钠潴留。营养不良性水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。 其他原因所致的全身性水肿 (1) 黏液性水肿: 产生非压陷性水肿 (是由于组织液所含蛋白质量较高之故) , 颜 面及下肢水肿较明显, 常见于甲状腺功能减退患者。 (2) 经前期紧张综合征导致的水肿: 特点为月经前 7 d～14 d 出现眼睑、踝部及手 部轻度水肿, 可伴乳房胀痛及盆腔沉重感。月经后水肿逐渐消退。 (3) 药物性水肿: 可见于经肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、甘草制剂 等的治疗过程中。研究认为药物性水肿与水、钠潴留有关。 (4) 特发性水肿: 几乎只发生在妇女, 主要表现在身体下垂部分, 原因未明, 一般 认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致。 (5) 其他水肿: 可见于妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎、血清病、间脑综合征等。 (二) 局部性水肿 局部性水肿的原因常为局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。 例如 局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上或下腔静