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【疾病名】阿米巴痢疾【英文名】amebicdysentery
【疾病名】阿米巴痢疾
【英文名】amebic dysentery
【缩写】
【别名】阿米巴性痢疾;肠阿米巴病
【ICD 号】A06.0
【概述】
阿米巴痢疾 (amebic dysentery)是由溶组织内阿米巴(entamoeba
histolytica)寄生于结肠内引起的疾病,常称为肠阿米巴病或阿米巴结肠炎。
也可从肠道扩延至其他脏器或直接蔓延至邻近组织,尤其是肝脏,成为脓肿。
我国古代医籍如 《内经素问》、《诸病源候论》等都写述下痢、疫痢等疾
病,其中包括阿米巴痢疾。但对于阿米巴病原体的认识,则始于 19世纪中叶。
Lambl(1859)首先从腹泻大便中见到活动阿米巴。Losch(1875)自慢性痢疾患者
粪便中发现含有红细胞的阿米巴,在该例尸检中又发现其大肠有溃疡病变,并
在溃疡处亦检得同样的阿米巴;用含有阿米巴的粪便经口服或经肛灌作狗的实
验,亦产生同样症状与病变。Koch(1881年)和Kanulis(1886年)进一步确定了
本病的病原学。Kartulis(1887年)自肝脓肿中找到阿米巴,Schaudin(1903年)
将这种致痢疾的原虫命名为溶组织内阿米巴,并初步描述了该原虫的生活史和
形态。早在 1928年Brumpt就提出了溶组织内阿米巴有两个种,一种为人类侵
袭性阿米巴,另一种为非侵袭性阿米巴命名为迪斯帕内阿米巴,但两者生活史
与形态相似,这一观点被忽视了 50年。直至 1978~1987年,Sargeanut等将
10000 个溶组织内阿米巴分离株进行同工酶分析,才发现有致病性酶株群
(pathogenic zymodemes)与非致病性酶株群(non-pathogenic zymodemes),后
者即为迪斯帕内阿米巴。后又发现两者膜抗原及毒力蛋白存在着明显差异;
1991年Clark又比较了两类虫株的核糖体基因(rDNA)限制性内切酶图(限制图)
图谱,发现两种虫株截然不 同。根据上述三方面 的资料,1993年WHO 专家会议
正式将引起侵入性阿米巴的虫株命名为溶组织内阿米巴(Entamoeba
histolytica);而肠腔共栖的阿米巴虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoeba
dispar)。
【流行病学】
本病见于 世界各地,其感染率的高低是同各地环境卫生和居民营养状况
等关系极大。在良好的环境条件和营养状况下,感染率在 2%~5%之间 ,在不良
环境卫生条件和营养状况下,感染率可高达 50% 。近来证实溶组织内阿米巴和
迪斯帕内阿米巴是形态上相似的虫种,但具完全不同的生理和病理特征 。迪斯
帕内阿米巴在肠道中生存的现象 比溶组织内阿米巴常见得多,但只有溶组织内
阿米巴才是阿米巴病的病原体,因而,过去调查的感染率不准确。据报告世界
上约有 5000 万人感染溶组织内阿米巴,而迪斯帕内阿米巴感染人数却为 4.5
亿 。国内 1988~1992年调查溶组织内阿米巴 国平均感染率为 0.949% ,估计
国感染人数为 1069 万,感染率超过 1% 的共有 12个省,其中西藏、云南、新
疆、贵州及甘肃五个省或自治区感染率超过 2% ,西藏感染率最高,达
8.1243% 。
1.传染源 慢性患者、恢复期患者及健康排包囊者为本病的传染源。急性
患者,当其粪便中仅排出滋养体,不是传染源。溶组织内阿米巴虽可以寄生于
猴、野鼠、犬、猪等,但传播至人的机会极少,故作为贮存宿主的证据还不具
备 。苍蝇、蟑螂体内可以携带包囊,并随粪便排 出,仅起到媒介作用,不是中
间宿主。从事饮食工作人员,如属排包囊者,其所起的传播作用十分重要 。
2.传播途径 包囊在土壤中可以生存 8 天以上;在潮湿及阴凉环境内,如
粪便中可以生存几个星期 。包囊可以通过污染饮水、食物、蔬菜等进入人体。
在卫生环境恶劣的地方,水源或食物易被粪便所污染 。在以粪便作肥料地区,
未洗净、未煮熟的蔬菜是重要的传播 因素。蝇类及蟑螂都可接触粪便,其体表
携带和呕吐排便,将包囊污染食物而成为重要传播媒介 。犬及猫都能被感染,
但不排出包囊,不会起传播作用。在环境卫生极差的情况下,尤其在集体单
位 ,如幼托机构、监狱等处,人与人直接接触传播亦可发生。
3.流行特征 溶组织内阿米巴病在热带、亚热带、温带地区发病较多,以
秋季为多,夏季次之 。发病率农村高于城市,男子多于女子,成年多于儿童,
幼儿患者很少 。可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。新生儿患病也并非不
可能,据报道最幼者为出生
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