药理学课件 8拟肾上腺素.ppt

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药理学课件 8拟肾上腺素

* 第八章 拟肾上腺素药 【概念】是一类化构和药理作用与AD相似的药物,也称拟交感胺。该类药可以兴奋A-R或促进肾上腺素能神经末梢释放递质,从而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。 【构效关系】 1. 基本结构为β-苯乙胺 2. 拟Adr作用与结构中的儿茶酚核有关。3、4位上的C有羟基,外周作用强而中枢作用弱,作用时间短,如NA、AD、ISO、DA;去掉这个羟基,则外周作用减弱,中枢作用增强,维持时间长,如麻黄碱。 3、烷胺侧链α碳原子上的一个氢原子被甲基取代,可阻碍COMT氧化,作用时间延长,如麻黄碱、间羟胺。 4、氨基上氢原子被取代,则药物对α、β受体选择性将发生变化。取代基团从甲基到叔丁基,对α受体的作用逐渐减弱,β受体作用逐渐加强。 2. 按结构分类: ①儿茶酚胺类:Adr、Iso、NA、DA ②非儿茶酚胺类:间羟胺、麻黄碱(Eph) 1. 按与AD-R选择性结合的不同分: ① α受体激动药:NA、间羟胺 ② β受体激动药:Iso ③ α、β受体激动药:Adr、Eph ④ α、β、DA受体激动药: DA 【分类】 去甲肾上腺素( Noradrenaline ,NA) 【体内过程】 1. 不能p·o、i·m、i·h,只能i.v.gtt; 2. 不能透过血脑屏障; 3. 代谢:摄取1-重摄取贮存于囊泡内;摄取2-被MAO及COMT代谢灭活,作用时间短。 第一节┃α受体激动药 【药理作用】 非选择性激动 α1 、α2-R,对β1-R作用较弱, 对β2-R几乎无作用。 1、收缩血管:兴奋α1 –R,明显收缩皮肤、粘膜、内脏血管,但冠状动脉扩张。 2、兴奋心脏:兴奋β1-R较弱。在整体情况下,因BP↑,反射性兴奋迷走神经,心率↓,心输出量增加不明显 。 3、升高血压: 小剂量,收缩压↑ ∕舒张压↑不明显,脉压↑ 大剂量,收缩压↑ ∕舒张压↑ ,脉压↓ 【临床应用】 1、休克:限于休克早期小血管扩张引起的低血压。 2、药物中毒性低血压 3、上消化道出血:稀释后口服。 【不良反应】 1、局部组织缺血坏死 原因:药浓↑、久用、药液外漏。 处理:①热敷;②i .h酚妥拉明; ③更换注射部位。 2、急性肾功能衰竭 3、停药后血压下降 : 应逐渐减量。 【禁忌症】高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍等。 间羟胺(阿拉明 Aramine) 【特点】 1、通过置换作用,促进囊泡释放NA间接发挥作用; 2、升压作用比NA缓慢、温和、持久; 3、性质稳定,可i·m、i·v·gtt; 4、可产生快速耐受性; 5、主要用于各种休克早期,是NA良好代用品。 异丙肾上腺素( Isoprenaline,Iso) 【体内过程】 1、口服无效; 2、不能透过血脑屏障; 3、可气雾给药和舌下含化; 4、维持时间较长。 第二节┃β受体激动药 【药理作用】 对β1、β2 -R均有强大的作用。 1、兴奋心脏:兴奋β1-R,心力↑ ,心率↑ ,传导↑ ,心输出量↑ ,心肌耗氧量↑ 2、血管:兴奋β 2 -R,扩张骨骼肌血管。 3、血压: (1)小剂量,收缩压↑∕ 舒张压稍↓; (2)较大剂量,收缩压↓ ∕ 舒张压↓,Bp↓。 4、松驰支气管平滑肌:强大而迅速,但不能消除水肿。 机制:①兴奋 β 2 –R,扩张支气管平滑肌 ②抑制过敏性物质(组胺)释放。 5、促进代谢:促进糖原和脂肪分解。 【临床应用】 1、心跳骤停 心室内注射 2、房室传导阻滞 3、支气管哮喘急性大发作 舌下或喷雾给药 4、休克 【不良反应】较少,禁用于冠心病、甲亢、心肌炎等。 肾上腺素 ( Adrenaline, AD、Adr) 【体内过程】 1、p·o无效,可i·m、i·h、i·v·gtt;

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