手足口病重症病例的早期识别与治疗.ppt

手足口病是由肠道病毒 以柯萨奇A组16型（CoxA16） 肠道病毒71型 (EV71) 多见 引起的急性传染病，法定丙类传染病 手足口病的认知 1957年新西兰首次报道该病 1958年分离出柯萨奇病毒，主要为Cox?A16型 1959年将该病命名为“手足口病” 1969年EV71在美国被首次确认 EV71感染与Cox?A16感染交替出现，为手足口病的主要病原体 我国于1981年上海首次报道本病 1983年天津发生Cox?A16引起的手足口病暴发 1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71 流行概况 EV71 1969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出。 1975年保加利亚：705 例患儿受到感染,其中149 例发生了急性弛缓性瘫痪,44 例死亡。 1997年马来西亚：2628 例发病,39 例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎,30 多例患儿死亡 。 1998年我国台湾地区：129106例HFMD ,其中405 例为严重的中枢神经系统感染,78 例死亡,死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。 EV71特点 EV71 较强的传染性：爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制： 病情加重突然 较难做到重症病例的早期识别 神经源性肺水肿 NPE确切的发病机制目前尚不清楚。 引起NPE的理论有冲击伤(blast theory)和渗透缺陷理论(permeability defecttheory)，但目前普遍为NPE是这两种损伤共同作用的结果。 冲击伤理论1975年由Theodore等提出。这一理论认为，中枢神经系统损伤后引起突然的颅内压增高，从而造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化;动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。 一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿; 另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。 由于这一理论将血流动力性学说和肺毛细血管通透性学说有机结合在一起，故一些学者认为这可能是NPE发生的最终决定因素。 多为2-10天 平均3-5天 主要为手、足、口腔等部位斑丘疹、疱疹 少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等；多由EV71感染引起 致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿 急性起病 发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少 可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状 部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。 多在一周内痊愈，预后良好 部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位或仅表现为斑丘疹 重症病例 少数病例（尤其是小于3岁者）病情进展迅速，在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。 重症病死率：10-25% 死因主要为脑水肿、脑疝，中枢性呼吸、循环衰竭。 临床分期 根据发病机制和临床表现，将EV71感染分为5期。 第1期（手足口出疹期）： 主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹），可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。 此期病例属于手足口病普通病例，绝大多数病例在此期痊愈。 第2期（神经系统受累期）： 少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1-5天内， 表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。 脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现，MRI检查可见异常。 此期病例属于手足口病重症病例重型，大多数病例可痊愈。 主要以脑干、脊髓灰质损害为主 第3期（心肺功能衰竭前期）：多发生在病程5天内。 目前认为可能与脑干炎症后植物神经功能失调或交感神经功能亢进有关，亦有认为EV71感染后免疫性损伤是发病机制之一。 本期病例表现为心率、呼吸增快，出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉，血压升高，血糖升高，外周血白细胞（WBC）升高，心脏射血分数可异常。 此期病例属于手足口病重症病例危重型。 及时发现上述表现并正确治疗，是降低病死率的关键。 第4期（心肺功能衰竭期）：病情继续发展，会出现心肺功能衰竭，可能与脑干脑炎所致神经源性肺水肿、循环功能衰竭有关。 多发生在病程5天内，年龄以0-3岁为主。临床表现