医学论文中的讨论部分的写作技巧和攻略(二).docVIP

三、讨论的实例分析 　例1 题为“内科胸腔镜在顽固性肝性胸腔积液检查中的应用及治疗效果”的讨论部分转载如下，作者林殿杰，等[中华结核和呼吸杂志，2006,29(10):665~667]。肝性胸水以右侧胸水多见(约占70%)，双侧占15%。目前，肝性胸水的形成机制尚不十分明确，可能为[1]：(1)低蛋白血症，血浆渗透压下降;(2)门静脉高压后侧支循环的建立，门静脉、半奇静脉压力升高，体液外渗进入胸腔;(3)肝脏淋巴流量增加，胸膜淋巴管扩张、破裂或淋巴液淤滞，引起淋巴液外溢，形成胸水;(4)淋巴通路受阻，部分腹水的吸收是通过横膈淋巴管引流向胸腔，如有胸廓内淋巴淤滞或淋巴管阻塞，可出现胸水。有人认为右侧胸水多见的原因与淋巴分布有关;(5)膈肌的缺损，由于腹压升高及部分膈肌发育异常等因素，膈肌上可形成凸向胸腔的张力性小泡，在咳嗽、用力等造成腹腔压力突然升高时，导致小泡破裂后形成膈肌小孔，可分为4种类型，临床上以Ⅱ、Ⅲ型较为多见。向腹腔注入空气、131Ⅰ或 99Tc标记物及染料等方法可证实膈肌裂孔的存在。奥田等在肝性胸水患者的尸检中首先发现膈肌小泡。在活体尚未见发现膈肌小泡的报道。本组16例存在膈肌小泡，且为多发性，分布在膈肌不同部位，也可发生于膈肌肋部及膈部，这不同于以往认为膈肌小泡仅出现在膈肌较薄弱的部位——腱索部的观点[2]。胸腔镜下可见小泡大小随呼吸及腹压的变化而变化，同时发现部分患者膈肌的纤维瘢痕。肝性胸水继发于肝硬化失代偿，要诊断肝性胸水首先要明确肝硬化的诊断，其次要证实胸水的存在，且胸水化验一般为漏出液，与腹水性质相同，但合并感染时可呈双相性改变，部分患者可出现血性胸水。本组4例患者为一过性血性胸水，考虑为膈肌小泡破裂出血引起。也有人认为肝性胸水呈血性是侧支循环短路、交通支破裂或内毒素损伤血管所致。本组2例乳糜胸患者可能为胸膜淋巴管扩张、破裂或淋巴液淤滞，引起淋巴液外溢。另外，压缩肺的位置随体位而改变，是影像学诊断肝性胸水的重要条件之一。本组胸腔镜检查仅发现1例出现胸膜粘连，该例有明确的结核性胸膜炎病史，其余患者脏、壁层角膜光滑，与影像学所见一致。对肝性胸水应采取综合治疗方法，如无效可行胸膜腔粘连术出书论文发表球球2043944129研究结果证实滑石粉是胸膜粘连是有效的硬化剂之一，经胸腔镜喷撒滑石粉胸膜腔闭锁术被认为是治疗恶性胸水及顽固性良性胸水的有效方法[3]。在胸腔镜直视下能吸尽胸腔内积液，在术中即能保证药物均匀分布在整个胸膜表面，明显优于其他胸膜粘连方法。本组病例有效率达91.7 %，完全胸膜粘连达58.3 %，部分粘连达33.3 %，无效8.3 %，说明该方法对肝性胸水同样有较好效果。经胸腔镜喷撒滑石粉进行胸膜粘连的不良反应较轻微，一般不用处理，症状严重者可对症处理。本组1例经胸腔镜滑石粉胸膜腔闭锁术后出现严重腹痛，腹肌高度紧张，但腹部压痛、反跳痛不明显，解痉药物效果不佳，腹膜透析、B超排除胃、肠穿孔等急腹症，肌内注射哌替啶后疼痛缓解。胸膜闭锁术后引起腹痛的机制不明，可能与滑石粉等粘连剂引起胸膜无菌性炎症后，对肋间神经、膈肌的直接刺激或诱发牵涉痛及粘连剂经膈肌小孔向腹腔内渗漏有关。胸膜腔闭锁术后出现剧烈腹痛较少见，应注意与急腹症相鉴别。用滑石粉作为胸膜粘连剂，对肝功能正常患者如顽固性气胸、恶性胸水患者进行胸膜腔闭锁术，未发现丙氨酸转氨酶升高的不良反应，但本组病例中有12例出现丙氨酸转氨酶升高，其中1例明显升高并出现黄疸，术后1个月死于上消化道大出血、肝性脑病。对肝性胸水患者采用滑石粉胸膜粘连时应严密观察肝功能的变化，对丙氨酸转氨酶明显升高的患者，慎用滑石粉作为粘连剂进行胸膜粘连。滑石粉对肝脏的影响机制不明，可能与滑石粉诱发无菌性炎症时产生的大量炎症因子导致肝细胞损害有关[4]。 本文旨在讨论内科胸腔镜对于顽固性肝性胸腔积液的临床价值包括诊断和治疗价值。作者对26例患者进行内科胸腔镜检查，观察胸膜的形态变化，在直视下进行胸膜腔闭锁治疗，其后观察治疗效果的不良反应。作者在讨论中结合文献与临床观察，首先分析了胸水的形成机制，之后结合本文观察结果分析了肝性胸水的性质和特点。其次，作者据本研究结果评价了滑石粉进行肝性胸膜专利申请论文发表企鹅号2798419225粘连闭锁胸膜腔的疗效，分析了术后出现的不良反应及其原因。本文讨论的不足之处在于，对于随访时间的介绍比较粗糙，只是笼统地介绍曾进行了为期6个月~3年的随访，读者不知随访1、2、3年的患者各为多少例。例2 题为“隐原性机化肺炎的CT影像学特征及激素治疗后的改变”一文的讨论部分转载如下[中华结核和呼吸杂志，2006，29(10):658~661]。一、COP的命名COP是一类以临床病理命名的间质性肺炎，其病因不明。由Davison于1983年提出COP命名，1985年Ep