药理72200.doc

药理学：是研究药物与机体之间相互作用和作用规律及原理的二门学科。 药物：是用以防治及诊断疾病的化学物质。 药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对机体的作用及作用原理的科学。 药物代谢动力学简称药动学，是研究药物在体内的过程，即机体如何对药物进行处理的科学。 不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 副反应：也称副作用，指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 半数有效量(ED50)：能引起50％的实验动物出现阳性反应时的药物剂量称为半数有效量。 半数致死量(LD50)：能引起50％的实验动物出现死亡时的药物剂量称为半数致死量。 治疗指数(TI)：通常将药物的LD50／ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。 受体：是一类介导细胞信号传导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 激动药：与受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。 完全激动药：与受体有较强亲和力和较强内在活性(α=1)的药物。 部分激动药：与受体有较强亲和力，但内在活性不强(α1)，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应的药物。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性(α＝o)的药物。 竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。 非竞争性拮抗药：与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。有的药物在被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首过消除。首过消除也称首过效应(firstpasseffect)或首过代谢(firstpassme—tabolism)。 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。 血浆蛋白结合率：指血中与血浆蛋白结合的药物占总药量的百分数。 肝药酶诱导剂：能够诱导肝药酶使其活性增加的药物。 肝药酶抑制剂：能够抑制肝药酶使其活性降低的药物。 肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排人肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环(enterohepatic cycle)。肠肝循环(enterohepatic cycle)。 一级消除动力学：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学(zero-order elimi—nationkinetics)：是指药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（halflife）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。 负荷量：在危急情况时首次剂量加大，使稳态治疗浓度提前产生的药物剂量。 耐受性：指机体对长期应用的药物反应性降低。 交叉耐受性：指对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物(即使是第一次使用)时也会产生耐受性。 .耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 停药综合征：进行药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药引起的停药症状。 胆碱能危象：新斯的明用量过大，可使运动终板附近乙酰胆碱大量堆积，导致突触后膜持久除极化而阻断神经肌肉传递，使肌无力症状加重，此谓“胆碱能危象”。 快速耐受性:某些药物在短期内反复应用，药物的治疗作用持续减弱，称为快速耐受性，停药后作用可恢复，如麻黄碱。 全效量：又称为洋地黄化量或饱和量，即在短期内给予足够强心苷，以达到基本控制心衰症状，而又不致中毒的剂量。 维持量：达到全效量后，为维持疗效，每日补充代谢和排出的清除量，以维持适当的血药浓度。 医源性肾上腺皮质功能亢进症：长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状，称为“医源性肾上腺皮质功能亢进症”。 医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用糖皮质激素以后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使下丘脑一垂体一肾上腺皮质系统抑制，内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。一旦突然停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激