药理填空.doc

填空： 1.肾素-血管紧张素系统抑制药有：血管紧张素1转化酶抑制药——卡托普利、血管紧张素2受体拮抗药——氯沙坦（写出药物类别及代表药物）。 2.哌仑西平阻断胃壁细胞的M1胆碱受体，奥美拉唑阻断胃壁细胞的H+—K+—ATP酶，两药都能抑制胃酸分泌，治疗胃、十二指肠溃疡。 3.胰岛素主要不良反应是低血糖反应、过敏反应、耐受性和注射部位脂肪萎缩。 4.抗心绞痛的药物主要有硝酸酯类及亚硝酸酯类、B受体阻断药和钙通道阻滞药三类 1、抗消化性溃疡药物主要有以下四大类：抗酸药、胃酸分泌抑制药、黏膜保护药、抗幽门螺杆菌药。 2、繁殖期杀菌药与静止期杀菌药合用能产生增强效果、繁殖期杀菌药与速效抑菌药合用能产生拮抗效果。 3、抗结核病的用药原则是早期用药、联合用药、及足量、规律和全程用药。 4、强心苷的主要药理作用是正性肌力作用及减慢心率作用和对心肌电生理特性、心电图的影响。 名解： 效能：指药物所能产生的最大效应。 停药反应：长期用药后突然停药出现的症状。 表观分布容积：假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积，即药物在机体分布平衡是体内药量D与血药浓度C之比值。 一级动力学消除：指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除恒定比例的药量。 后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下但仍残存的生物效应。 生物利用度：表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 半衰期：通常指血浆半衰期，指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 副作用：药物在治疗量时和治疗作用同时出现的与治疗目的无关的作用，又称副反应。 首关消除：某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，经过灭活代谢使进入体循环的药量减少，药效随之减弱。 耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药剂量方可保持原有药物效应。 问答： 试述氢氯噻嗪的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。 作用机制：1）初期用药：通过排钠利尿，使血容量减少，心输出量减少而降压。2）长期用药（3-4周后）：因利尿排钠，《1》使血管平滑肌细胞内Na+减少，经Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+含量减少，血管平滑肌舒张；《2》细胞内Ca2+减少又致血管壁对缩血管物质的反应性降低，血管张力减弱而降压；《3》利尿剂尚可诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽，前列腺素（CPGE2）等，使血管扩张，血压下降。 地位：本药适用于轻度高血压，也可作为基础降压药。若与其他降压药合用，可治疗中度、重度高血压。尤为适用拌有心力衰竭的高血压患者。大规模临床试验表明。噻嗪类利尿药可降低高血压并发症如脑卒中和心力衰竭的发病率和死亡率。 4、糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。 糖皮质激素用于严重感染可迅速制止症状的发展，帮助病人渡过危险期，为彻底的病因治疗争取时间。使用时应注意必须用大剂量突击疗法，并合用足量有效的抗菌药物以免感染病灶扩散；病毒性感染如带状疱疹，水痘等，一般不用糖皮质激素，因无抗病毒作用并可降低机体的防御能力，使感染扩散而加剧，但对严重的传染病肝炎，流行性乙型脑炎，流行性腮腺炎和麻疹等病毒感染，为了缓解病情和防止并发症，可早期大剂量应用，等病情好转后立即停用。 5、简述B受体阻断剂与硝酸酯类合用缓解心绞痛的优点，应注意什么？ 普萘洛尔与硝酸酯类合用治疗心绞痛，可取长补短，获得较好的协同疗效。硝酸酯类可抵消普萘洛尔所致的心室容积扩大和心室射血时间延长；普萘洛尔则能减弱硝酸酯类因扩张血管反射引起的心率加快，心机收缩性增强作用。两药合用在抗心绞痛方面有较多互补作用。此外，两药联用可减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应。但因两药都有降压作用，如血压下降过多，可减少冠脉血流量，不利于心绞痛治疗，故合用时应减少各药用量。 6、叙述氯丙嗪的药理作用。 1）中枢神经系统：1》抗精神病作用：阻断中脑——边缘系统和中脑——皮质系统的D2样受体。2》镇吐作用：小剂量选择性阻断延髓催吐化学感受器触发区的D2样受体，大剂量直接抑制呕吐中枢。对刺激前庭引起的晕动病呕吐无效。3》对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。4》加强中枢抑制药的作用。2）自主神经系统：对a受体有明显的阻断作用,可阻断M胆碱受体,产生较弱的阿托品样作用.。3）内分泌系统：阻断结节——漏斗多巴胺通路的D2样受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少。 7、从抗菌机制、抗菌谱、临床应用、不良反应四个方面叙述喹诺酮药物的共性。 1）抗菌谱广。尤其对需要革兰阴性杆菌，包括铜绿假单胞菌在内有强大杀菌作用，对金黄色葡萄球菌及产酶金黄色葡萄球菌也有良好抗菌作用。某些品种对结核分枝杆菌、支原体、衣原体及厌氧菌也有作用。2）机制：选择性抑制细菌的DNA回旋酶，使DNA合成受阻。3）不良反应少，