躁狂症.doc

躁狂症 一、概述 躁狂症是躁狂抑郁症的一种发作形式。以情感高涨、思维奔逸、以及言语动作增多为典型症状。 二、病因和发病机理 1、遗传因素 通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。 2、体质因素 Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。 3、中枢神经介质的功能及代谢异常 最近十几年来应用神经生物化学的方法，对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识，在一定程度上能指导临床工作。 （1）中枢去甲肾上腺素能系统功能异常 Schildkraudt及Davis等人（1965年）发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素（NE）能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多，造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现，躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇（MHPG）排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸（VMA），而80％的MHPG来源于中枢，所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。 （2）中枢5一羟色胺能系统功能异常 中枢5一羟色胺（5－HT）具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁，中枢5－HT的功能都属低下。病人脑脊液5－HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸（5－HIAA）的水平比正常低。 （3）多种胺代谢障碍假说 还有一些专家认为，躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致；抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。 （4）神经内分泌功能紊乱 正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱，表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高，同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。 对这方面的工作尚属初试阶段，其临床意义尚需进一步评定。 （5）电解质代谢异常 在躁狂发作期，可见从细胞内排钠的能力受损害；抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时，上述异常渐渐恢复。 4、精神因素： 躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。 三、临床表现 躁狂状态的主要临床症状是心境高涨，思维奔逸和精神运动性兴奋。 1.心境高涨 病人表现轻松、愉快、兴高采烈，洋洋自得，喜形于色的神态，好像人间从无烦恼事。心境高涨往往生动、鲜明、与内心体验和周围环境相协调，具有感染力。病人常自称是“乐天派”、“高兴极了”、“生活充满阳光，绚丽多采”。情绪反应可能不稳定、易激惹，可因细小琐事或意见遭驳斥，要求未满足而暴跳如雷，可出现破坏或攻击行为，有些病人躁狂期也可出现短暂心情不佳。 2.思维奔逸 联想过程明显加快，概念接踵而至，说话声大量多，滔滔不绝。因注意力分散，话题常随境转移，可出现观念飘忽，音联意联现象。病人常有“脑子开了窍”、“变聪明了”、“舌头跟思想赛跑”的体验。 3.自我评价过高 在心境高涨背景上，自我感觉良好。感到身体从未如此健康，精力从未如此充沛。才思敏捷，一目十行。往往过高评价自己的才智、地位、自命不凡，可出现夸大观念。 4精神运动性兴奋 躁狂病人兴趣广，喜热闹、交往多，主动与人亲近，与不相识的人也一见如故。与人逗乐，爱管闲事，打抱不平。凡事缺乏深思熟虑，兴之所致狂购乱买，每月工资几天一扫而光，病人虽终日多说，多动，甚至声嘶力竭，却毫无倦意，精力显得异常旺盛。 5.食欲、性欲一般是增强的，睡眠需求减少。 躁狂的临床相相对稳定，缺乏抑郁症的昼夜节律。 四、疾病分类 分类： 医疗、疾病、医学、心理、精神病 五、治疗、预防 治疗 (1)注射药物治疗 ①氟哌啶醇快速治疗，氟哌啶醇5mg，每半小时肌注一次，至患者入睡为止，日最高量不超过50mg。 ②氯丙嗪静脉推注治疗，氯丙嗪50～100mg，溶于50%葡萄糖100ml中，缓慢静脉注射，直至患者入睡为止。 ③氯硝安定肌肉注射治疗，氯硝安定1～2mg，每日3～4 次肌注。此法亦可使患者尽快安静，较安全有效。 (2)口服药物治疗 ①碳酸锂，一般应在血锂浓度的监测下使用，否则易于发生锂中毒。剂量一般不超过3.0g最好在2.0～2.5g/日之间，血锂浓度应掌握在0.8～1.5mmol/L，疗效约在80%左右。注意中毒症状及不良反应的出现。若出现中毒，应即停药