二甲双胍作用机制研究进展(关键靶点AMPK的核心作用).ppt

下载文档 降价啦

25
0
约小于1千字
约 36页
2017-05-11 发布于河南
举报
版权申诉
保障服务

二甲双胍作用机制研究进展(关键靶点AMPK的核心作用).ppt

1、本文档共36页，可阅读全部内容。
2、有哪些信誉好的足球投注网站（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击这里二次下载。
4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。

二甲双胍作用机制研究进展(关键靶点AMPK的核心作用)

AMPK:二甲双胍作用的关键机制;二甲双胍：特殊的历史;28 July 2007 (Vol 335, No 7612) ;二甲双胍的作用机制;葡萄糖合成;二甲双胍抑制肝脏葡萄糖输出;二甲双胍的作用机制;AMPK是二甲双胍作用的靶点？;AMPK：能量代谢调节因子;AMPK参与体内很多代谢过程;Met活化AMPK，抑制ACC活性;Met活化AMPK抑制肝细胞脂肪合成促进脂肪分解;Met激活骨骼肌AMPK，促进葡萄糖摄取;Met抑制SREBP-1;AMPK是Met的降糖作用靶点;二甲双胍激活 AMPK的过程;1、Met怎样进入细胞并发挥作用的？;PNAS 2003, 100: 5902–5907;Met通过OCT1摄取;OCT1敲除或变异小鼠二甲双胍降糖作用减弱;2、Met如何激活AMPK？;二甲双胍并不直接作用于AMPK;肝脏AMPK活化依赖LKB1;二甲双胍激活AMPK以及降血糖作用依赖LKB1;二甲双胍激活LKB1发挥作用;降血糖作用的其他途径—— 抑制线粒体功能？;Met抑制复合物I依赖的氧化磷酸化;二甲双胍抑制氧化磷酸化，抑制糖异生???促进糖酵解;二甲双胍抑制氧化磷酸化发挥作用;降血糖作用的其他途径—— 刺激?内啡肽释放激活?受体;二甲双胍刺激肾上腺释放?内啡肽激活?受体途径发挥降糖作用;阻断阿片样?受体抵消二甲双胍的降糖作用 ;?受体活化增加GluT4表达，抑制PEPCK表达;二甲双胍激活阿片受体降低血糖;小结：二甲双胍的降糖机制;Thank you!