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对比剂导致的急性肾损伤——防治策略 The prevention and management strategies for contrast-induced acute kidney injury 定 义 对比剂导致的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury, CI-AKI)： 排除其他可能引起肾损伤的原因、使用对比剂后48~72小时发生的急性肾功能损伤。 又称：对比剂肾病(contrast-induced nephropathy，CIN) 欧洲泌尿生殖放射协会(ESUR) 推荐的对比剂肾病的标准：血清肌酐(Scr)水平比造影前升高25%，或Scr绝对值升高44.2umol /L (0.5mg/dl)。 AKI network：AKI的诊断标准是Scr绝对值增加≥26.5μmol/L(0.3mg/dl)，或Scr上升超过基础值50%，或尿量0.5ml/kg/h，持续时间超过6小时。 2012年KDIGO AKI指南：认为CI-AKI的病理生理学与其他原因的AKI无明显差异，因此，其定义及分期也应用RIFLE/AKIN 标准。 ESUR的CIN标准在KDIGO等AKI指南制订前即已在各种临床研究中广泛使用。因此，在2012年KDIGO指南中，CI-AKI仍沿用ESUR CIN的标准，即Scr短期内升高超过0.5mg/dl。 CI-AKI的发病率 1954年，Bartls报导了1名骨髓瘤患者行静脉肾盂造影后出现急性无尿； 近十年CI-AKI的发生越来越多：居医院内获得性AKI病因的第3位，占10~13%； CI-AKI的发病率：不同文献中差异较大 普遍认为，即使存在糖尿病等AKI的风险，如果患者基础肾功能正常，CI-AKI的发病率并不高，为1~2% 如果存在肾功能损伤，或者同时合并有CHF、DM、高龄等多个危险因素，CI-AKI的发病率可能高达25% CI-AKI的预后 患者一旦并发CI-AKI，其死亡率增加、住院天数延长、住院费用增加 Levy EM(1996年)：回顾性分析16248例使用对比剂的患者 并发CI-AKI者，住院期间的死亡率达34% 未并发AKI者，住院期间的死亡率仅为7% McCullough PA(1997年):并发CI-AKI者住院期间死亡率达7.1%；并发CI-AKI且需行透析治疗者，其住院死亡率高达35.7%，2年生存率仅为18.8%。 CI-AKI的发病机理 多因素共同作用的结果 肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧 血管收缩因子(RAAS、内皮素、腺苷、钙离子等)和舒张因子(NO、前列腺素)的比例失调，诱发肾血管一过性舒张，随后进入强烈收缩，肾脏缺血、缺氧、损伤肾小管。 肾髓质对缺氧最敏感，因此损伤最重。 CI-AKI的发病机理 肾小管因素 对比剂的毒性作用：包括氧自由基的损伤 肾小管阻塞：对比剂引起尿酸盐或THP糖蛋白分泌增多 肾小管上皮细胞凋亡：通常不引起周围组织的炎症反应，不引起组织构架破坏 肾小管内粘滞度增加：造影剂显著增加小管液的粘滞度，增加其流动阻力，相应地肾间质压力显著增加。 氧化应激 CI-AKI的危险因素 患者相关的因素 patient-related factors 对比剂的使用方式等相关的因素 procedure-related factors 对比剂相关的因素 contrast-related factors 患者相关的因素: 年龄 慢性肾脏病 糖尿病 高血压 代谢综合征 贫血 多发性骨髓瘤 低白蛋白血症 肾移植 低血容量和有效循环血量不足：充血性心力衰竭、心脏射血分数40%, 低血压, 使用主动脉内球囊反博泵 (IABP) CI-AKI的危险因素 对比剂的使用方式相关的因素 使用途径：动脉内 vs 静脉内？ 静脉使用对比剂者，发病率较低：对比剂可经由动脉(如冠状动脉造影)或静脉(如增强CT扫描)给药。 对比剂使用的时机：急诊 vs 择期使用？ 择期使用者，能够全面评估患者风险，采取必要的防治措施，并发AKI的风险降低 使用对比剂的目的：诊断性？治疗性？ 诊断性使用对比剂者CI-AKI发病率低 对比剂相关的因素： 对比剂种类：渗透压、电离度、分子结构、粘滞度等。 高渗性对比剂：CI-AKI的风险最高 对比剂的分类 对比剂相关的因素 对比剂用量： CI-AKI的发生率与对比剂的剂量显著相关：并发CI-AKI的患者，其对比剂用量显著多于未出现AKI者 对比剂使用量超过100ml后，用量每增加100ml，AKI风险升高12% 极高危的患者，对比剂用量每增加5ml，CI-AKI的风险将升高65% 临 床 表 现 多表现为非少尿型AKI，Scr通常于