第7章呼吸运动的调节.pptVIP

第五节 呼吸运动的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 （一）呼吸中枢 呼吸中枢是指在中枢神经系统里产生 和调节呼吸运动的神经细胞群。 1、对呼吸中枢的认识的历史与现状 1824年 Legallois 发现破坏进入延髓部分的迷走神经时，呼吸停止。 1842年 Flourens提出第四脑室底闩部灰白质中，有呼吸中枢所在。 1859年Budge 发现吸气中枢与呼气中枢独立存在。 1923年Lumsden通过分段横切脑干的方法提出三级呼吸中枢学说。 1939年Pitts发现呼吸中枢并不是一个特定核团，而是网状结构的一部分。  横切部位 呼吸运动形式 切断迷走神经 后呼吸运动形式 脑桥与中脑之间 基本正常 变深变慢 脑桥中部 基本正常 长吸式呼吸 脑桥与延髓之间 不规则呼吸 喘式呼吸 延髓与脊髓之间 呼吸停止 呼吸停止 小结 脑桥上部——呼吸调整中枢 脑桥下部——长吸中枢 延髓——基本呼吸中枢 脊髓——初级呼吸中枢 1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律，进而支持Lumsden的学说。 （二）呼吸节律的形成 起步细胞学说 神经元网络学说-中枢吸气活动发生器 二、呼吸运动的反射性调节 呼吸运动可因机体受到各种刺激 而发生反射性的加强加速或抑制。 （一）化学感受性呼吸反射 1、化学感受器 （1）外周化学感受器——颈动脉体和主动脉体：感受血液中PCO2增多、PO2下降、H+升高浓度变化的刺激而兴奋，反射性引起呼吸加深加快和血液循环变化。 颈动脉体对呼吸的刺激作用约为主动脉体的7倍。 三种因素有协同作用，两种因素作用比单一因素作用强。 （2）中枢化学感受器——延髓腹外侧浅表部位感受脑脊液和细胞外液中H+变化的刺激。 特点： a. 不感受缺O2的刺激。 b. 血中H+对其无影响，因为H+难于通过血脑屏障。 c.有效刺激物不是CO2本身，而是CO2引起的H+升高。（CO2容易通过血脑屏障） d. 由于CO2需要在碳酸酐酶作用下，先生成H+和HCO3-。虽然对CO2的敏感性却比外周化学感受器高，但它对动脉血中PCO2的突然改变所引起的反应的潜伏期却比外周感受器的长。 2. CO2、H+和O2对呼吸运动的调节 （1） CO2对呼吸的影响 CO2是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素。 PCO2降到很低水平可出现呼吸暂停。 PCO2在一定范围内（7%）升高可以加强呼吸，但过高则抑制和麻醉效应； PCO2超过15%会丧失意识，出现肌肉强直和震颤—CO2麻醉。 两条途径 a. 间接作用于中枢化学感受器（主要途径） 动脉血中PCO2升高3mmHg就可反射性引起反应。 b. 直接作用于外周化学感受器。 动脉血中PCO2升高10mmHg才能引起反应。 中枢化学感受器对H＋的敏感性约为外周化学感受器的25倍。 （2）H+对呼吸的影响 1）H+增多或PH下降可使呼吸运动加快，它是化 学感受器的有效刺激物。 2）H+调节呼吸运动的途径 a. 血中H+增多——主要兴奋外周化学感受器 b. 脑脊液H+增多——兴奋中枢化学感受器 （3）O2对呼吸的影响 1）特点 a. 缺氧刺激是通过外周化学感受器起作用的。若切断外周化学感受器的传入，其刺激作用完全消失。 b. 缺氧对中枢的直接作用表现为轻微抑制。 c. 轻度缺氧（PO2＞80mmHg）对呼吸无明显影响。 2）缺氧调节呼吸运动的途径 完全直接作用于外周化学感受器，其传入冲动呼吸中枢呈兴奋作用。 3、PCO2、H+和PO2影响呼吸的相互关系 1）在正常呼吸调节中PCO2起主导作用。 2）三个因素中任一改变，可引起其它两个因素的继发性改变，并可影响第一因素改变的呼吸效应。 3）缺O2和H+浓度增高可加强CO2分压升高对呼吸的刺激作用。 （二）肺牵张反射（黑－伯反射） 1868年，Breuer和Hering分别发现： 肺叶扩张－－抑制吸气动作 肺叶强烈缩小－－阻止呼气，促使吸气 肺牵张反射：肺扩张反射（吸气抑制反射）