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氧疗的理论基本与临床.pptVIP

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氧疗的理论基本与临床

氧疗的理论基础与临床 呼吸生理的几个概念: 血氧分压 PaO2 血氧容量 血氧含量 CaO2 血氧饱和度SaO2 氧输送DO2:心脏每分钟向外周输送的氧量 DO2=CO×CaO2×10 CaO2=Hb×1.34×SaO2+0.003×PaO2 影响因素分析: 一般情况下,Hb保持在100g/L或Hct30%以上即可,Hb过高将使血液粘度增加,组织灌注反而下降;SaO2提高有限;增加CO是提高DO2最有效的途径;特殊情况下,PaO2的提高增加物理溶解氧可进一步提高DO2。 氧气在血液中的运输: 物理溶解占1.5%: 化学结合占98.5% 虽然血液中物理溶解的氧气很少,但很重要,因为必须先有溶解才能发生化学结合;同样,也只有先溶解逸出,氧气才能在组织释放。 缺氧与低氧血症的区别: 缺氧:因组织供氧减少或氧耗增加或用氧障碍引起机体代谢、功能和形态变化的病理过程。 呼吸过程主要涉及:肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧 缺氧分四种类型: 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 低氧血症:是指动脉血中氧含量降低,表现为动脉血氧分压降低和氧饱和度降低。 正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低, PaO2=(100–0.3×年龄)±5mmHg。 呼吸运动的反射性调节: 化学感受器分类:外周/中枢 一般总结: ①低O2只刺激外周化学感受器,对中枢化学感受器反而抑制; ②血液中CO2的刺激作用是通过生成H+完成的; ③ CO2升高刺激外周化学感受器产生急性驱动,慢性、强的刺激作用来自中枢化学感受器,长时间可产生CO2适应; ④血液中的H+刺激外周化学感受器,CSF中的H+刺激中枢化学感受器,中枢兴奋作用强但出现较延迟。 氧疗的目的: 1.纠正低氧血症 2.降低呼吸功 3.减少心肌做功 氧疗的分类: 控制/非控制 低浓度/中浓度/高浓度 低流量/高流量 氧疗的装置: 高流量系统/低流量系统 高流量系统和低流量系统并不等同于高浓度与低浓度吸氧。 高流量系统提供的气流能够满足患者吸气的需要,患者不需额外吸入空气。 高流量系统实施氧疗并不意味着吸入气的氧浓度较高,高流量系统可提供氧浓度较高的气体,也可提供氧浓度较低的气体。 多数高流量系统采用带有Venturi装置的面罩, 高流量系统提供的气体流速超过患者吸气时的峰值流速,提供的气体量是患者通气量的4倍以上。 高流量系统的主要优点为: 1.能够提供较准确的不同氧浓度的气体,而且氧浓度不受患者呼吸模式的影响; 2.气流完全由系统提供,可根据患者的需要调整气体的温度和湿度。 低流量系统提供的气流不能完全满足患者吸气的需要,需要额外吸入部分空气。可提供的气体氧浓度21%-90%。 常用的低流量系统包括鼻塞,鼻导管,普通面罩,带有储氧气囊的面罩。 吸入气的氧浓度由以下因素决定: ①储气囊的大小; ②氧流量; ③患者的呼吸模式(潮气量、呼吸频率及吸气时间等)。 低流量系统的优点: ①患者较为舒适,易于耐受; ②实施较为方便。 低流量系统的缺点: ①需额外吸入空气,使患者吸入的氧浓度不稳定; ②患者吸入的氧浓度受呼吸模式的影响较大。 下面讲鼻塞或鼻导管吸氧: 采用鼻塞或鼻导管吸氧时,一般认为吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量(Flow)间大致有如下关系: FiO2 =21 + 4χ吸入氧流量(L/分) 实际上,FiO2还受潮气量和呼吸频率等影响——张口呼吸、说话、咳嗽、进食时,即使氧流量不变,FiO2也会降低。 举例:某患者潮气量500 ml,呼吸频率20次/秒,吸气时间1秒,呼气时间2秒,口鼻咽解剖死腔50ml。 鼻导管吸氧,氧流量为6L/分,即100ml/秒,呼气动作在呼气时间的前1.5秒完成,最后的0.5秒无气体呼出,来自鼻导管的纯氧在这0.5秒将口鼻咽解剖死腔充满。 在1秒的吸气时间里,吸气的潮气量由3个部分组成: ①来自口鼻咽解剖死腔的50ml纯氧; ②来自鼻导管的100ml纯氧,即100ml/秒χ1秒; ③500ml潮气量中,需吸入350ml的空气(氧浓度约为20%),则氧气为350mlχ20%=70ml。 吸入的500ml潮气量中含有220ml的纯氧(50ml+100ml+70ml=220ml),则该患者FiO2为44%(220ml/500ml)。也即该患者通过鼻导管吸入流量为6L/分的氧气时,其FiO2为44%。 在其它条件不变的情况下,若将氧流量从1L/分逐渐增

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