朱大年官方生理学11章内分泌.ppt

(三)对神经系统的影响 　 促进CNS和交感神经系统的兴奋性。 甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多 梦，肌肉纤颤等； 甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆 力减退，终日思睡。 (四)心血管系统的影响　 使HR↑，心缩力↑ CO↑ 甲亢：心跳加强加快→收缩压↑ ㈠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 三、甲状腺功能的调节 ㈢其他：神经、激素等影响 ㈡甲状腺的自身调节 T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素 长负反馈 下 丘 脑 — 2.TSH的作用 ①促进甲状腺激素的合成与释放； ②刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。 (一)下丘脑-腺垂体的调节1.TRH的作用 有些甲亢患者血中出现人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI) 。 寒冷 应激 (二)T3、T4的反馈调节 T3、T4浓度升高时，与TSH细胞核内特异受体结合，诱导抑制性蛋白的合成， ①TSH的合成与释放↓； ②腺垂体对TRH的反应性↓； 地方性甲状腺肿 长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大。 1.概念：在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺可根据血碘水平调节其自身摄碘及合成、释放甲状腺激素的能力。 (二)甲状腺的自身调节 3.Wolff-Chaikoff效应 过量碘产生的抗甲状腺聚碘作用。 2.机制：尚不清。 效应： 当血碘浓度： ＞1mmol/L → 10mmol/L → 甲状腺的摄碘能力：开始下降 → 消失 甲状腺激素： 合成、释放降低。 （四）自主神经对甲状腺功能的作用 激素合成、释放 交感神经 副交感神经 ＋ － ☆ 临床：甲状腺术前的准备。 给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。 下丘脑 生长抑素 生长素 皮质醇 雌激素 + - 寒冷 应 激 复习思考题 1.甲状腺激素合成、贮存、释放及转运过程是如 何进行的？ 2.甲状腺激素有何作用？幼年时期及成年时期甲 状腺素缺乏各有何异长？ 3.调节甲状腺机能的机制是什么？ 4.腺垂体切除后，甲状腺的结构及功能有何改 变？ 第四节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素 共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平 1.甲状旁腺激素(PTH) 2.降钙素(CT)， 3.1,25-二羟维生素D3 一、甲状旁腺激素 (一)甲状旁腺激素的作用 升高血钙，降低血磷 1.促进肾小管重吸收钙； 抑制重吸收磷 2.促进骨钙入血 3.促进1,25-(OH)2-D3生成，促进肠粘膜吸收钙,磷 甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降, 神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦, 最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。 下丘脑调节肽 二、腺垂体激素 包括： 促肾上腺皮质激素(ACTH) 促甲状腺激素(TSH) 促性腺激素(GnRH) 生长激素(GH) 催乳素(PRL) 促黑(色素细胞)激素(MSH) 黄体生成素(LH) 促卵泡激素(FSH) (一) 生长激素（growth hormone GH） 1. 生理作用： (1)促进生长发育： GH是调节机体生长发育关键性因素 机制：促进骨、软骨、肌肉及组织细胞的分裂增殖和蛋白质合成 分泌异常：幼年缺乏→侏儒症； 幼年过多→巨人症； 成年后过多→肢端肥大症。 (2)促进物质代谢： ①促进蛋白质的合成 促进AA进入细胞，并加速DNA和RNA的合成， 尿氮↓。 ②促进脂肪分解 增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。 ③升高血糖 抑制外周组织对G的利用 使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移 可引起垂体性糖尿 2. 作用机制： ★存在形式 结合型 生长激素结合蛋白(GHBP) 游离型 ★生长素受体（GHR）：分布很广泛 ★作用途径： ①JAK-STAT途径途径 ②PLC/DG途径 ★生长激素介质（SM）： 又称胰岛素样生长因子（IGF） IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ 生长激素 （SM） (IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ) 诱导产生 JAK-STAT途径等 信号转