第5章脂类代谢201110.ppt

第五章 脂类代谢 主要内容 脂类概述 脂类的消化和吸收 甘油三酯代谢 磷脂的代谢 胆固醇的代谢 血浆脂蛋白代谢 第一节 脂类概述 分布： 脂肪：主要分布于脂肪组织，含量多， 变动大，可变脂（储存脂）。 类脂：主要存在于生物膜中，含量少， 变动小，固定脂（基本脂）。  提供必需脂肪酸 甘油三酯的代谢Metabolism of Triglyceride 甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，其活性受多种激素调节，故称激素敏感甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitive triglyceride lipase , HSL) 。 抗脂解激素：胰岛素、前列腺素等 （抑制脂肪动员） 脂解激素： 胰高血糖素、肾上腺素、促肾上腺皮质激素、 促甲状腺激素刺激激素等 主要过程：分为三个阶段： 活化 进入线粒体 β-氧化 尿排 丙酮　　 呼排 转变成丙酮酸 　 CO2＋H2O＋能量 3.酮体生成的生理意义 酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。 高脂低糖饮食 饥饿　　　 糖氧化供能↓　 糖尿病 脂解↑ 酮体↑ 肝生酮体肝外利用　 酮血症　　　　 酮尿症 第四节 磷脂的代谢Metabolism of Phospholipid 第五节 胆固醇代谢Metabolism of Cholesterol 合成胆固醇 的限速酶 1. 甲羟戊酸 的合成 鲨烯的合成 胆固醇的合成 限速酶——HMG-CoA还原酶 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低） 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 受胆固醇的反馈抑制作用 胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-COA还原酶的合成 （四）胆固醇合成受多种因素调节 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 饥饿与饱食 胆固醇 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 激素 甲状腺素 胆固醇合成↑ 胆固醇转变为胆汁酸↑ 血胆固醇↓ 二、转化成胆汁酸及类固醇激素是体内胆固醇的主要去路 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。 （一）胆固醇可转变为胆汁酸 胆固醇在肝细胞中转化成胆汁酸(bile acid)，随胆汁经胆管排入十二指肠，是体内代谢的主要去路。 （二）胆固醇可转化为类固醇激素 黄体 雌二醇、孕酮 卵泡内膜细胞 卵巢 睾丸酮 间质细胞 睾丸 雄激素 皮质网状带 皮质醇 皮质束状带 醛固酮 皮质球状带 肾上腺 合成的类固醇激素 器官 （三）胆固醇可转化为维生素D3的前体 胆固醇的转化 肾上腺皮质： 肾上腺皮质激素 性腺： 性激素 皮肤： VD3 肝脏： 胆汁酸 肠细菌还原 ： 粪固醇 (排出体外) 三、胆固醇的酯化 1. 血浆中: 卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶 （lecithin-cholesterol acyl transferase, LCAT） 2. 组织中 脂酰CoA胆固醇脂酰基转移酶 （acyl CoA : choesterol acyl transferase, ACAT） 第六节 Metabolism of Lipoprotein 血浆脂蛋白代谢 其辅基是4′-磷酸泛酰氨基乙硫醇, 是脂酰基载体。 ′ 酰基载体蛋白(ACP) 底物进入 乙酰CoA CE-S-乙酰基 (缩