2014-循环-七年制-循环系统.pptVIP

头颈部血管CTA：MIP重建 心脏大血管也包括主动脉的一级分支的病变，比如颈动脉、髂动脉、下肢CTA等。 心脏电影：功能 深静脉置管，PICC管的位置 右心室和左心不构成心缘，降主动脉紧贴脊柱走行。 CPR+ANGIO VIEW 房室沟：left atrioventricular groove 左优势型，沿途发出数支OM，参与左室侧壁的血供 MIP+ANGIO VIEW 深静脉置管，PICC管的位置 右心室和左心不构成心缘，降主动脉紧贴脊柱走行。 Figure 1. Atrial Septal Defect with Resultant Left-to-Right Shunting. Blood from the pulmonary veins enters the left atrium, after which some of it crosses the atrial septal defect into the right atrium and ventricle (longer arrow). 容量负荷：心房壁相对较薄，在容量负荷下就会引起扩大 压力负荷：心室壁相对较厚，在压力负荷下产生心肌肥厚、心腔扩大 早期在胸片可表现为正常。 这是一个典型的房缺晚期的表现，肺动脉高压，肺动脉段膨隆，肺充血 缺损；右房右室增大 Figure 2. Ventricular Septal Defect with Resultant Left-to-Right Shunting. When the left ventricle contracts, it ejects some blood into the aorta and some across the ventricular septal defect into the right ventricle and pulmonary artery (arrow). 小孔：只有收缩期才发生分流，使肺循环、左心室及左心房容量过负荷。右心房不大；左室血流进入右室后立即转入肺动脉，因此右室无明显增大。 中孔：收缩期和舒张期均发生分流；右室有容量过负荷，不过仍以左室为主，肺动脉压力增高使右室压力负荷增加 大孔： 典型表现：肺血增多、心影扩大以左右心室为主，肺动脉段隆起 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS） CHD是一种慢性炎症状态，某些炎症因子作用于冠状动脉，损伤内皮细胞，产生某些能激活血小板的物质粘附于受损的血管。随后，动脉壁增厚，管腔内由炎症坏死物质、脂质、纤维共同形成斑块。 老的方法冠心病的分型：无症状性心肌缺血、心绞痛（不稳定心绞痛、慢性稳定性心绞痛）、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。 慢性稳定性心绞痛，急性冠脉综合征。 血管重塑（vascular remodeling）：早期正性重构positive remodeling；晚期发生负性重构negative remodeling,往往负性重构的斑块相对较为稳定 其实总的来说就是观察到斑块，致使管腔发生了严重的狭窄，与患者的症状有关，经过治疗后能明显地改善症状。 但不一定是严重的狭窄就会引发典型的胸痛症状，60%的狭窄，结合心肌核素显示，心肌有无缺血的表现再决定是否进行PTCA 瘤样扩张相对少见，幼儿有一种川崎病，可以致使冠状动脉瘤样扩张，超声做的比较多 侧支血管形成，比较常见的是LAD闭塞后，PDA的远端代偿，跨过心尖部供应室间隔的下1/3。或者RCA远端闭塞后，LAD远端跨过心尖部，供应后室间沟周围的心肌 还有一种情况就是在完全闭塞的时候，我们可以看到闭塞段远侧的血管内有造影剂充盈，这就是通过侧支血管来的，因为CTCA是通过静脉打造影剂，而不是像DSA那样选择性造影，可以显示闭塞段德长度。 MRI的组织分辨率是最高的，可以看到斑块内的出血，溃疡，新鲜的出血甚至可以有强化。局限于颈动脉斑块的研究较多，因为斑块比较大。MR的空间分辨率不如CT，但也在接近，达到亚毫米级，0.4*0.4*0.4mm，各向同性，但扫描时间延长 有人研究过CT值和斑块性质的划分：富含脂质则50HU, 50-90HU为纤维性斑块，大于100HU为钙化性斑块，部分容积效应的影响 非钙化性斑块：与血管周围的脂肪密度类似或稍高 LAD近段混合性斑块 严重狭窄 管腔闭塞，长段充盈缺损 胸片-二尖瓣置换术后 * 也有人认为，只有发生了功能的改变才能算是缩窄性心包炎，否则只能称为心包钙化。 * 重度狭窄 RCA完全闭塞 LAD完全闭塞 病理生理改变 二尖瓣狭窄时，左心房的血流进入左心室发生障碍，左心房内压力升高，致左心房增大 肺静脉和肺毛细血管高压而引起肺静脉和肺毛细血管扩张、瘀血，造成慢性肺瘀血 为了保持正常的肺动静脉压差，肺动脉平