危重病医学（连庆泉）第二十一章 急性呼吸衰竭.pptVIP

Qs/QT 增加与 V/Q 失调引起的低氧血症有些不同特点。 缺氧时线粒体代谢转为乏氧或无氧代谢, 是最基本、最首要的治疗措施, 是进行各种呼吸支持治疗的必要条件 * （一）低氧血症 3. 呼吸系统 常有胸部重压感或窘迫感,兴奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难, 端坐呼吸 , 同时呼吸每分钟可达30次以上, 鼻翼煽动 , “ 三凹 ” 现象。 严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍, 出现呼吸变浅、变慢, 甚至呼吸停止。 * （一）低氧血症 4. 皮肤粘膜 当 PaO2 低于 50mmHg 时 , 病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者鉴定能力等因素的影响 , 紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。 * （一）低氧血症 5. 血液系统 慢性低氧血症可刺激造血功能 , 而急性缺氧常来不及产生这种代偿 ,反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和DIC。 6. 消化系统 缺氧可造成微血管痉挛 , 可加重胃肠道组织的缺血缺氧 , 引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。 * （一）低氧血症 7. 泌尿系统 BUN和Cr增高、代酸等。 8. 代谢 缺氧时能量供应不足, 产生大量乳酸 , 导致代酸 , 继而钠泵功能受损 ,K+ 向细胞外溢 ,Na+ 、 H+ 进入 细胞内 , 从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。 * （二）高碳酸血症 急性呼吸衰竭时 , CO2蓄积不但程度严重而且进展快 , 常产生严重的CNS和心血管功能障碍。 急性 CO2 潴留可使脑血管扩张 , 血流量增加 , 颅内压 升高 , 临床表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。 扑翼样震颤是CO2蓄积的一项重要体征。 * （二）高碳酸血症 CO2蓄积对心血管的影响与低氧血症相似。如多汗 , 球结膜充血水肿 , 颈静脉充盈 , 周围血压下降 等。 CO2潴留可产生呼酸,在急性呼酸时,若通气功能未获改善,而又过量补充碱性药物, 可加重呼吸性酸中毒,若同时应用激素和 (或)利尿,可导致K+、CI-等电解质失衡, 产生多重酸碱平衡失常。 * * （三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征 基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现并存,例如感染时的畏寒、高热, 肺炎时咳嗽、胸痛等。应当及时辨认, 以便诊断和治疗。 * 三、血气分析 呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。 低氧血症型或I 型呼吸衰竭; 高碳酸血症或II型呼吸衰竭。 * 四、胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。 根据胸部 X 线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在,以及有无肺炎、肺水肿、肺实变、肺不张等改变。 * 五、其他检查 胸部 CT 纤维支气管内镜：诊断,也可兼作治疗手段。 * 内容 病因和分类 发病机制和病理生理 临床表现与诊断 治疗 * 治疗原则 保持呼吸道畅通条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。 * 一、病因治疗 治疗和去除基础病因 如重症肺炎时抗生素的应用,哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用,均各具特殊性。 应积极寻找并针对病因进行治疗。 上呼吸道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒等 * 二、呼吸支持疗法 （一）建立通畅的气道 气道梗阻的常见原因：舌根后坠; 呼吸道粘膜充血、水肿、分泌物积聚、误吸、异物阻塞 合适的体位, 经气道吸引甚至建立人工气道以保证呼吸道通畅, 是急性呼衰处理的第一步。 * 二、呼吸支持疗法 （二）氧疗 呼吸衰竭所导致的缺氧可给机体造成严重危害 , 其程度超过二氧化碳滞留。 对于因换气功能障碍引起的低氧血症 , 氧疗不能改善 PaO2。 应根据病人病情特点选择适宜的给氧方式, 以避免并发症, 注意氧可能产生的副作用。 给氧途径、氧疗方法、给氧浓度。 * 二、呼吸支持疗法 （三）机械通气 应根据具体病情特点来选择不同的呼吸机和通气方式。 目前有创机械通气仍是临床治疗呼衰的主要手段。适用于：意识障碍、呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；呕吐反流误吸可能较大；全身状况差，疲乏明显；严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命程度；合并MODS。 * 1928年10月13日下午4时，一个因脊髓灰质炎呼吸衰竭而昏迷的8岁女孩，首次接受箱式通气机的治疗，数分钟后患儿神志恢复，这使当时在场亲眼目睹这一奇迹的人激动得热泪盈眶。 * * 五彩缤纷的呼吸机 * 无创正压机械通气（NPPV）的适应证 患者出现较为严重的呼吸困难， 动用辅助呼吸肌， 常