危重病医学（连庆泉）第一章绪论、创伤后机体反应2015-9.pptVIP

六、消化系统的改变 创伤 交感-肾上腺髓质系统兴奋 胃肠血管收缩 粘膜缺血 糖皮质激素、β-内啡肽↑、酸中毒 粘膜屏障减弱 粘膜糜烂、溃疡、出血 肠道细菌移位 全身感染或脓毒症 MODS 门静脉血流减少 肝功能障碍 肝大量合成多种保护性物质，如急性期蛋白 C反应蛋白 Α抗胰蛋白酶 补体蛋白 纤维连接蛋白 铜蓝蛋白 血清淀粉样A蛋白 主要保护作用 抑制蛋白酶的作用，防止或减轻组织损伤 抵抗致病微生物侵袭 清除应激反应中产生的一些有害物质，如过量的氧自由基 促进损伤细胞的修复 七、泌尿系统改变 早期：血容量不足、肾血流量减少以及醛固酮分泌增多，尿量通常减少 创伤后的高血糖症、大量晶体溶液的输入、低温以及高渗性药物，均可使尿量增多 创伤后尿量可以减少、正常或增多 八、中枢神经系统改变 创伤后抑郁 创伤后应激障碍 （posttraumatic stress disorder，PTSD） 创伤后抑郁 自尊丧失 严重的悲观情绪 插入性偏执妄想 睡眠方式的改变 烦躁与孤独 有自杀倾向 创伤后应激障碍（PTSD） 经历重大创伤后个体出现反复体验当时的情景、回避行为、情感麻木和高度警觉的状态 还常伴有躯体症状，如心绞痛、高血压、心律失常、呼吸困难、功能性消化不良和自主神经功能失调等 发病率约为15％～30％ 1、高代谢 炎症介质和应激反应所分泌的大量皮质醇、胰高血糖素、肾上腺素共同作用，导致机体高代谢状态 主要表现有：高氧耗量，氧耗与氧输送依赖，通气量增加，基础代谢率明显升高，导致病人消瘦，机体免疫力和组织修复能力降低 九、代谢的改变 2、糖、脂肪、蛋白质代谢 （1）糖代谢 糖原分解、糖异生明显增强， 血糖升高，糖的利用率下降。严重创伤病人输注葡萄糖不能阻止糖异生，输注过多则会产生某些有害的结果 （2）脂肪代谢 脂肪的动员、分解加强，输入脂肪乳剂不但能提供能量还能提供必需脂肪酸，具有“节氮效应” （3）蛋白质代谢 轻度创伤时变化不大；中至重度创伤时蛋白质的合成和分解率都明显加快，而分解率增加更明显，呈负氮平衡 3、体液 早期表现：具有水、钠潴留倾向 体液分布可发生异常：第三间隙体液潴留、局部或全身水肿、机体仍可处于低血容量状态 第二节 创伤后机体反应的调控 通过调控增强机体对创伤的抵抗力 应激紊乱 继发性损害 应激低下 应激过度 一、机体对创伤后反应的调控 （一）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA） 机体创伤 HPA兴奋 肾上腺皮质激素 提高抵抗力 TNF-α、IL1、IL6 下调海马糖皮质激素受体（GR） 组织细胞GR下调 巨噬细胞释放大量的炎症介质 （－） （＋） （二）交感神经系统的调控作用 创伤→交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 严重创伤休克：由于肾上腺素能受体处于失敏状态，此时虽然血中儿茶酚胺浓度很高，但机体各组织、细胞对它的反应性却明显降低，从而导致心功能减弱、血压降低、组织灌注不足和细胞代谢障碍 （三）急性期蛋白和热休克蛋白的调控作用 急性期蛋白 补体C3、C-反应蛋白，介导巨噬细胞发挥调理素作用和清除外源性异物（细菌、寄生虫）和免疫复合物 蛋白酶抑制剂可以限制炎症组织的损害 创伤后 应激活化蛋白激酶（SAPK）：介导细胞损伤反应和热休克蛋白（HSP）的抗损伤作用 热休克蛋白 保护细胞并促进细胞修复 抗炎 抗氧化 抗细胞调亡 二、创伤后机体反应的人工调控 1、预防或消除应激源 ①有效的镇痛 ②及时补充血容量 ③心理治疗 ④防治感染 ⑤麻醉 （一）降低机体反应的措施 2、免疫与炎症反应的调控 （1）免疫疗法 充分补充营养，减少蛋白质的消耗 选用左旋眯唑、胸腺激素或白细胞介素-2等免疫增强剂 （2）抗炎疗法 糖皮质激素 非类固醇性抗炎药 3、预防或治疗应激性损伤 （1）应激性心律失常和心肌损害的防治 ①应用α、β-肾上腺素受体阻滞剂 ②应用钙通道阻滞剂 ③应用抗氧化剂或超氧化物歧化酶 （2）应激性胃粘膜病变的防治 ①H2组织胺受体阻滞剂 ②中和胃酸和粘膜保护剂 ③质子泵抑制剂，如奥美拉唑 4、其他措施 ①防治肺损伤 ②保护肾功能 ③维持水电解质与酸碱平衡 ④控制体温，减少氧与营养物质的消耗 （二）增强机体反应的方法 遇到下列情况应采取措施提高机体应激反应能力 肾上腺皮质不全 垂体功能不全 甲状腺功能低下 大手术、面积广泛而创伤大的手术 提高应激反应能力的方法有 适当使用糖皮质激素或增强心血管功能的心血管药物 避免或减少使用削弱应激反应的药物 如吗啡、巴比妥类药、氯丙嗪、 α、β-肾上腺素受体阻滞剂 支持器官功能或对代谢的调整等 思 考 题 1、目前ICU的分类及特点和工