医疗免疫学【崔羽】16 超敏反应-immuno.pptVIP

肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点：以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 甲状腺功能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应 第三节 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物(IC)，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。 一、发生机制 （一）抗原 — 可溶性抗原 （二）IC的形成和沉积的影响因素 （三）IC沉积后引起组织损伤的机制 抗原 内源性抗原：变性IgG，核抗原等 外源性抗原：微生物、血清、药物等 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 抗原抗体的比例 抗原、抗体的理化特性 组织学结构与血流动力学 补体与补体受体缺陷 吞噬细胞功能异常 抗原和抗体比例适当 — 形成大分子IC 抗原或抗体过剩 — 形成小分子IC 抗原或抗体略多 — 形成中等分子IC 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 中等分子IC — 组织内沉积 组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 皮下多次注射 局部多次注射 局部红肿、出血及坏死。 （二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（IC型） 3.类风湿性关节炎 4.系统性红斑狼疮 血清病 初次大量注射抗毒素血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 第四节 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 一、IV型超敏反应的发生机制 1.抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞：CD4+Th1和CD8+CTL 吞噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤 二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）感染性迟发型超敏反应 （二）过敏性接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病 结核菌素型超敏反应 过敏性接触性皮炎 小 结 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM － 补体 － + + － 细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 Mφ NK 中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 Th1 CTL Mφ 超敏反应的特点 I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 思考题 超敏反应的类型 各型超敏反应的发生机制 参与各型超敏反应的主要成分 各型超敏反应的常见疾病 第十六章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)：是指已被抗原致敏的机体再次接触相同抗原时，所导致的生理功能紊乱和（或）组织损伤。 致敏阶段：抗原（致敏原）初次刺激机体，使机体形成对该致敏原的过度敏感性。 发敏阶段：致敏机体再次接触同样致敏原时诱发超敏反应，导致生理功能紊乱和（或）组织损伤。 超敏反应分为四型： Ⅰ型超敏反应