急性有机磷杀虫药中毒 演示文稿.ppt

急性有机磷杀虫药中毒 岳 阳 市 一人 民 医院 急 诊 科 有机磷杀虫剂是目前我国使用最广、用量最大的一类杀虫剂，其中毒人数每年达5～7万，占农药中毒的70～80％，病死率达10％，国外死亡率约2％。 一 毒性分类： 1. 剧毒类：LD50 ＜10mg/Kg,如对硫磷（1605、 一扫光） 2. 高毒类：LD50 10～100mg/Kg,如甲胺磷、敌敌畏 3. 中毒类：LD50 100～1000mg/Kg,如敌百虫 4. 低毒类：LD50 1000～5000mg/Kg,如马拉硫磷 二 发病机制 有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力，从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡。 三 临床表现 ﹤一﹥中毒症状 1. 急性胆碱能危象 1） 毒蕈碱样症状（M样）：副交感N末梢兴奋所致→腺体分泌、平滑肌收缩及括约肌松弛。腺体分泌表现：多汗、流涎、流泪、痰多、肺部湿啰音；平滑肌收缩表现：胸闷、气促、呼吸困难、瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁。 2） 烟碱样症状（N样）：交感N节和肾上腺髓质兴奋，表现为皮肤苍白、心率增快、血压升高。作用于骨骼肌神经肌接头：表现为肌颤、肌无力、肌麻痹。 3） 中枢神经系统症状：轻者头晕、头痛，重者昏迷、抽搐、呼吸循环衰竭而死亡。 2. 中间综合征： 多发生于中毒后24～96h，在胆碱能危象和迟发性多神经病之间，故称中间综合征。其机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经－肌肉接头处突触后的功能有关，表现为肌无力。涉及颈肌、肢体近端肌、第Ⅲ～Ⅶ及Ⅹ对脑N所支配的肌肉，表现为抬头困难、眼外展受限、眼睑下垂、睁眼困难、声嘶、吞咽困难、呼吸肌麻痹、呼吸困难或频率减慢甚至死亡。 3. 迟发性多神经病： 多在重度中毒症状消失后2～3W出现感觉运动型多发性神经病变。主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、肌肉萎缩。 ﹤二﹥中毒程度的分级 ● 轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、 出汗及瞳孔可能缩小，全血胆碱酯酶活力一般在50～70％ ●中度中毒：轻度症状＋肌肉震颤、瞳孔缩小、大汗、流涎、腹痛、腹泻，胆碱酯酶活力一般在30～50％ ●重度中毒：中度症状＋神志不清、昏迷、针尖样瞳孔、呼吸极度困难、发绀、肺水肿、大小便失禁等，胆碱酯酶活力在30％以下 ﹤三﹥中毒并发的危重症 1.休克 原因有：①有机磷对心脏的毒性作用，表现为心肌损伤、心律失常 ②周围循环衰竭 ③对循环中枢的抑制作用 ④脱水致低血容量 2.恶性心律失常：高度AVB、室速等 3.脑水肿：在救治过程中，阿托品作用减弱、昏迷加深、四肢抽搐、呼吸节律不齐为脑水肿表现 四 治 疗 ﹤一﹥清除毒物 皮肤染毒：脱去污染衣物，彻底清洗皮肤，最好方法为冲洗式。几乎所有有机磷农药均可用碱性液体作为清洗液,如肥皂水。 2 口服中毒: 要先催吐后洗胃 1）催吐：患者神志清楚、生命体征稳定、配合治疗者，中重度患者不宜。 2）洗胃：常用洗胃液有清水、碳酸氢钠（SB碱性）与高锰酸钾溶液（PP 氧化剂）。清水只起机械性清除作用，后两者除机械性清除外，还可水解和氧化毒物而起解毒作用。 但对硫磷、马拉硫磷中毒禁用PP水溶液洗胃，敌百虫中毒禁用SB。成人胃容量为500ml左右，洗胃量400～500ml/次，可使胃壁膨胀撑起，显露胃皱襞，过少则减低洗胃效果，过多则胃扩张及进入肠道。 彻底洗胃指征： ①用清水洗胃时，洗出液清澈无农药味 ; ②用高锰酸钾溶液洗胃时，洗出溶液清澈无味与进胃时的颜色一致。总量20～30L，如超过30L未能洗净，可考虑改变洗胃方式，如转动体位、挤压腹部等。重症患者可能存在胃肠－血－胃肠循环，需保留胃管，每隔3～4h洗胃一次。 ﹤二﹥解毒治疗：早期、足量、联合、重复用药 1. 抗胆碱药：能有效地与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻滞乙酰胆碱的作用，对抗呼吸中枢抑制、肺水肿、循环衰竭。① 外周作用较强的抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱主要作用于外周性毒蕈碱受体(MR),对中枢作用小 ②中枢作用较强的抗胆碱药：东莨菪碱对中枢MR、烟碱受体（NR）作用大，而外周MR作用小。 ③对中枢MR、NR和外周MR均有作用:长托宁 。 阿托品用量如下： 阿托品化主要指标：①口干，皮肤干燥 ②心率90-100次/min左右或不慢于正常， ③体温略高，37.3～37.5℃ ④或有小躁动。瞳孔扩大、颜面潮红、肺罗音消失为参考指标（三个易变指标