心脏的电生理特性.pptVIP

* * 第二节 心脏的生物电活动 和生理特性 心肌细胞的类型 1、根据组织学和电生理学特点： 工作细胞自律细胞 2、根据心肌动作电位去极快慢： 快反应细胞慢反应细胞 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 （一）工作细胞的跨膜电位及形成机制 1、静息电位（ Rp） -80~-90mv 膜对K+的通透性较高? K+平衡电位 膜对Na+的通透性很小? Rp K+平衡电位 2、动作电位 0期：去极化-90~+30mv 4期：静息期-80~-90mv 2期：平台期 0mv± 3期：快速复极末期 0~-90mv 1期：快速复极初期 +30~0mv ①Na+通道部分开放?少量Na+内流?阈电位(-70mV)?Na+通道大量开放?再生性Na+内流? Na+平衡电位 ②Na+通道是快通道,开放时间仅1~2ms ③Na+通道阻断： 河豚毒(TTX) 0 期 快Na+通道关闭，瞬时性外向K+通道激活(Ito)? K+快速外流 1 期 Ca2+内流和Na+内流(少量)，K+外流?互相平衡状态 Ca2+通道是慢通道，电压依赖性 钙通道阻断：Mn++, verapamil 2期：0 mv 等电位。 2 期 Ca2+通道失活关闭 IK通道开放，K+外流 （+） 3 期 外向电流愈大 再生性复极 恢复细胞内外离子浓度 3Na+ 2K+ 3Na+ Ca2+ Na+- K+泵 Ca2+ – Na+交换 原发性 继发性 4 期（静息期 心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结 0 期 Na+内流 (快Na+通道) 1 期 K+ 外流 (Ito通道) 2 期 Ca2+内流 (慢Ca2+通道) K+ 外流 (IK , IK1通道) 3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道) 4 期 Na+- K+ 交换(Na+- K+ 泵) Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交换体) （二）自律细胞的跨膜电位和形成机制 与工作细胞的区别：4期自动去极化。 0期（去极化过程）： Ca2+内流（L型钙通道）慢反应动作电位。 3期（复极化过程）： K+外流 4期(自动去极化过程）： ①K+通道关闭 ②Na+ 内流（作用较弱） ③Ca2+内流（T型钙通道）可被（NiCl)阻断 二、心肌的生理特性 （一）兴奋性（ Excitability） （二）自动节律性（Autorhythmicity） （三）传导性（ Conductivity） （四）收缩性（Contractibility） （一）兴奋性（ Excitability） 1、兴奋性的周期性变化 ⑴有效不应期(ERP) ⑵相对不应期(RRP) ⑶超常期( SNP) ⑴ 有效不应期(ERP) ?绝对不应期：Na+通道完全失活，兴奋性为零。 ?局部反应期： Na+通道极少数复活，兴奋性极低，给予强刺激?局部兴奋，无Ap。 在ERP内任何刺激均不能产生动作电位。 阈上刺激才能引AP，大部分Na+通道已经复活，兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。 (2) 相对不应期(RRP) 阈下刺激即能引起AP，兴奋性超过正常。 Na+通道已复活；且膜电位到达阈电位的差距较小，所以较易兴奋。 ⑶超常期(SNP) （一）兴奋性（ Excitability） 1、兴奋性的周期性变化 ⑴有效不应期(ERP) ⑵相对不应期(RRP) ⑶超常期( SNP) 2、影响兴奋性的因素 ?静息电位水平 ?阈电位水平 ?钠通道的状态 正常 TP 正常 RP水平 TP水平 RP 静息电位到阈电位的距离 1 2 3 4 5 3.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系 期前收缩：心室在有效不应期之后，下一窦房结兴奋到达前，受到人为或病理性刺激，可提前产生一次兴奋和收缩 代偿间歇：在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。 生理意义：不会产生强直收缩，有利于心脏的泵血。 （二）传导性(conductivity) 1、心脏内兴奋传播的途径和特点 ①机制：局部电流； 闰盘（功能性的合胞体） 兴奋在心内的传导途径 窦房结?左右心房(优势传导通路) ?房室交界区?房室束?末梢浦肯野细胞?心室肌(内膜侧?外膜侧)。 ②特点： ?单向有序传导 ?不等速传导 房室延搁： 心室内快速传导 左右心同步 意义：心房收缩后心室