肺栓塞的影像诊断第一部分.ppt

肺栓塞的影像诊断（重点在CT） 定义 肺栓塞（PE）是指临床或病理上，肺的部分血供因供应血管为来自栓塞的凝块所阻塞而中断的情况。 广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。 肺栓塞并不等于肺梗塞。 历史背景 1800年Virchow首次描述了静脉栓子和PE的关系。 1922年Wharton和Pierson首次报告了PE的X线表现。 上世纪60年代开始应用肺动脉造影，为有创性技术。 历史背景 上世纪70年代开始应用核素通气/灌注（V/Q）扫描，为间接证据。 1992年Remy-Jardin首先报告用螺旋CTA作急性肺栓塞诊断。 1998年开始作CTA+深静脉的CTV 近10年来快速CTA已成为另一种重要的诊断工具。 发病情况 全球每年100-200/10万人发病，其中20-40人死亡。美国65万例/年，死亡5万/年。 综合医院中10-15%病人死于肺栓塞。 71%病例在发病1小时内得不到正确诊断， 死亡率达30%。 得到正确诊断者（29%）的死亡率为8%。 病因 血栓形成的条件 1，血管内膜损伤；2，血流淤滞或湍流；3，血凝集度过高。 血栓形成的危险因素 先天性； 后天性； 高：长期卧床不起或制动，心梗，组织损伤，癌，瓣膜修复术，播散性血管内凝血，存在狼疮抗凝因子。 低：心房纤颤，心肌病，肾病综合征，血雌激素过多，口服避孕药，镰状细胞贫血，吸烟。 病理 大部分栓塞（75-95%）来自下肢及盆腔深静脉，少数来自上肢等其他部位。 栓塞几乎都位于肺动脉分枝内，少数位于肺动脉分叉处（马鞍状栓塞）。 因有支气管循环，仅15%发生肺梗塞，多为心衰者。 病理 肺梗塞为肺泡壁和细支气管的缺血性坏死和肺区内的出血。 多位于下叶，多发，底位于胸膜，尖指向肺门；以后纤维化。 大多数急性者4-6周吸收，＜1%者不吸收，机化或再开通，遗留下血管壁有残留增生，可使肺动脉阻塞或狭窄，成为慢性肺栓塞，可导致肺心。 临床表现 多有心衰、手术史、癌症史、长期卧床不起史。 症状无特异性，从无症状到 猝死。 呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、心动过速、发热和胸膜磨擦音等。 实验室检查常无特异性。 影像学表现 胸片 肺动脉造影 CT 肺通气/灌注（V/Q）扫描 MRI US 胸片 无特异性，可正常。 无梗塞的急性肺栓塞 局部肺血流减少（Westermark征）检出率7%。 气腔实变（支气管动脉侧支循环出血）及线影，7-10天吸收。 主或下肺动脉增粗。 盘状肺不张。 胸片 有梗塞的急性肺栓塞 病后12-24小时出现病灶，多位于下肺，楔状（Hampton’s，驼峰），尖指向肺门，无空气支气管征。 早期边缘模糊，以后变得清楚；几周后才吸收，留有纤维。 大于4cm者可出现空洞。 50%有胸水。 胸片 胸片在诊断上的价值 敏感性33%，特异性59%。 主要作用为除外其他疾病。 肺动脉造影像 放大时可检出直径2mm的栓塞。 主要表现： 1， 肺动脉内充盈缺损，远端血管变细。 2，肺动脉分支闭锁，但无特异性。 肺动脉造影响很大 金标准。 阴性敏感性98-99%，675例阴性者中假阴性仅4例（0.006%）。 阳性表现特异性100%。 20%病例对造影有禁忌征。 合并症发生率3-5%， 死亡率＜0.5%。 读片差异达1/3，对亚段栓塞的读片差异为34%。 CT 早期CT只能发现中央肺动脉内的栓塞。 20 世纪90年代发展的快速扫描技术（螺旋和电子束CT）带来了肺栓塞诊断的新时代，已能发现段和亚段肺动脉内的栓塞。。 螺旋和电子束CTA在无创性诊断急、慢性肺栓塞中有重要价值。 CT平扫技术 CTA前要先作常规平扫。 1，分析胸膜和肺实质异常，气道和胸壁；2，检出妨碍分析的钙化肺门淋巴结及钙化栓塞；3，正确定位解剖容积。 薄层，间隔15mm，可用低mA以降低剂量。 可仅照肺窗照片，窗宽1500HU，窗位-500HU。 螺旋CTA扫描方法 单排螺旋CT 层厚3mm 重建间隔2mm 螺距2 平均扫描时间24秒 螺旋CTA扫描技术 多排螺旋CT 层厚1.25mm 重建为间隔0.6-1mm ，层厚1.