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非金属元素及其化合物中毒 十堰市东风职业病防治所 刘富英 2010年4月 内容 急性光气中毒（COCl2） 急性一氧化碳中毒 氮氧化物中毒 其他毒物（氰化物、二氧化硫等） 案例分析（急性光气中毒、一氧化碳中毒、氰化氢中毒） 急性光气中毒（碳酰氯） 定义 职业性急性光气中毒:是在职业活动中短期内吸入大量光气引起的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。急性光气中毒极易发生肺水肿。 中毒诊断及分级依据：职业史、症状（咳嗽、胸痛）、胸片表现、血气分析（重度中毒时） 中毒分级：轻度中毒、中度中毒、重度中毒 接触途径：经呼吸道、皮肤和（或）眼睛直接接触（液体）进入人体。 一、诊断及分级标准(急性光气中毒) 1．轻度中毒：主要为急性支气管炎或支气管周围炎表现。 A.咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在干、湿性啰音； B.胸片：肺纹理增强或伴边缘模糊。 2．中度中毒：具有下列表现之一者 ①急性支气管肺炎表现： A.具有轻度中毒表现外，可有痰中带血，常伴轻度发绀，两肺出现干、湿性啰音， B.胸片：两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。 ②急性间质性肺水肿表现。血气分析常为轻度或中度低氧血症。 A.胸闷、咳嗽等症状较严重，肺呼吸音减低，可无明显啰音， B.胸片：肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征或克氏B线。 3．重度中毒：具有下列表现之一者： ①弥散性肺泡性水肿或中央性肺泡性水肿表现 A.明显呼吸困难、紫绀，频繁咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，两肺有广泛的湿性啰音； B.胸片：两肺野有大小不一、边缘模糊的小片状、云絮状或棉团样阴影，有时可融合成大片状或呈碟状形分布，血气分析显示动脉血氧饱和度/吸入气体氧含量(SpO2/FiO2)比值 PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg）。 ②急性呼吸窘迫综合征表现 A.上述情况更加严重，呼吸频数（﹥28次/min）和/或呼吸窘迫； B.胸片：两肺呈融合的大片阴影，血气分析显示PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg) ； ③窒息；④并发气胸、纵隔气肿； ⑤严重心肌损害； ⑥休克；⑦昏迷。 二、诊断(急性光气中毒) ： 依据职业史、临床表现（实验室检查）、现场调查综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。 1．明确的短期内接触光气职业史。 接触行业：可见于燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等。光气由一氧化碳和氯气的混合物通过活性炭而制得。 2．急性呼吸系统损害的临床表现。光气主要损害呼吸系统，临床表现可分为四个期。 (1）刺激期 吸入后初期可有眼及上呼吸道的刺激症状，流泪、咽痒、咳嗽、胸闷等，还可有头晕(痛)、恶心等。（但必须指出由于光气的水溶性小，因此刺激症状常不明显，有时甚至吸入致死浓度的光气也无刺激反应。此期常无阳性体征，X射线胸片也常无异常改变。)吸入量不多时，经脱离接触数日即可痊愈。 2．临床表现(急性光气中毒) (2)症状缓解期 吸入光气后可有3～24h的症状缓解期（短至0.5～2h或长至48～72h）。此时刺激症状可减轻或消失，但肺部病变仍在进展。休息、及早治疗防治肺水肿的发生。 (3)肺水肿期 可出现发热、烦躁、胸闷、气急、呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色、粉红色或血性泡沫痰，肺部布满干、湿性啰音或哮鸣音等。严重者尚可发生急性呼吸窘迫综合征、休克、昏迷和心、肺、脑、肾功能衰竭等，甚至在24h内死亡。也有猝死的报道。可发生气胸、纵隔及皮下气肿等并发症。 (4)恢复期 经急救治疗后，多数患者的肺水肿开始吸收，3～7天可基本消退。少数重度患者可在治愈后几月，甚至几年还咳嗽、胸闷等及肺部干鸣音或痰鸣音体征。肺功能改变也可持续数周至数月。或有慢性支气管炎、支气管扩张或肺纤维化等后遗症。 造成后遗症的原因常与病情严重程度、吸烟习性、心理障碍和原有的肺部疾患等因素有关。 3．实验室检查(急性光气中毒)  (1)胸部X射线摄片 为诊断急性光气中毒必检项目，病情严重者可作床旁摄。 (2)动脉血气分析 ： 中毒早期可有动脉血氧分压下降伴呼吸性碱中毒， 中毒后期伴二氧代碳潴留，并有呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒或混合型，以及动脉血氧分压降低，严重时PaO2/FiO2≤26.6kPa。 (3)肺功能 可有阻塞性通气功能及CO弥散功能障碍。 (4)心电图：大多出现在重症患者（心动过速、ST段下降、T波低平等心肌损害表现）。 (5)周围血及生化检验 白细胞总数、中性粒细胞、红细胞、血红蛋白、红细胞