小气道病变(压缩).ppt

小 气 道 病 变 小气道是指直径小于2mm的气道，包括相当于第9级分支以下的小支气管、小叶细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管。小气道病变就是指主要发生在小于2mm直径以下细支气管的病变。 HRCT是目前能最详细显示正常肺解剖和病理改变细节的一种影像学检查手段，目前HRCT检查可显示到肺小叶水平，小叶正常或异常的许多特征性改变均能被发现。 在了解气道异常之前，必须知道，从气管到肺泡囊共分为23级分支，肺动脉分为28级分支。正常支气管壁厚约相当其于其管径的1/6?～1/10。HRCT仅能显示其壁，管壁厚在0.3mm以下的细支气管无法显示，即最小能显示的支气管径约为3mm，相当于8级小支气管。 气管到肺泡共分为24级，各级分支的管径如下： 气管(1级,15-22mm)→主支(2级,10mm) →叶支(3级,7mm) →段支(4级,5mm) →亚段支(5级,4mm) →小支气管(6-11级,4mm—1mm) (HRCT能显示3mm直径(管壁0.3mm) 8级以上支气管) →小叶细支气管(12-14级,1mm—0.5mm) (次级小叶)→终末细支气管(15-16级,0.5mm)(腺泡) →呼吸细支气管(17-19级,0.5mm)(初级小叶) →肺泡管(20-21级,0.5mm) →肺泡囊(22-23级,0.4mm) →肺泡(24级,0.4mm)。 小于3mm直径和距肋胸膜面20—30mm内的支气管分支未能被显示。能被显示的最小肺血管直径为0.3mm，相当于16级肺动脉分支，也即达终末细支气管和近端呼吸细支气管水平。 一个肺小叶由3～5支终末细支气管及其远端的肺组织组成，呈锥状，底面呈多边形，每边约1~2.5cm，小叶间隔的正常厚度约0.1~0.15mm，肺泡壁厚度约0.02mm均不能被显示。 小叶核心即小叶中心部，包含小叶细支气管及小叶动脉各分支，以及周围的结缔组织鞘（中轴纤维）。小叶细支气管及小叶动脉的直径约1mm（因前者其管壁仅0.15mm，一般不易被显示），而小叶终末细支气管及其伴随动脉直径约0.7mm，呼吸细支气管及其相应肺动脉分支约0.3～0.5mm，以上各级小叶内动脉分支均能被HRCT所显示，呈点状、分叉状或短线状影。 小气道异常常见于COPD、支气管肺炎及支气管播散性肺结核中，也见于泛（全）细支气管炎、闭塞性细支气管炎等。 一、弥漫性泛（全）细支气管炎（diffuse panbronchiolitis，DPB） 1969年日本学者首次作为一种独立性的小气道病变报道。近年国内亦有少数报告。原因不明，可能与遗传、先天性免疫功能缺陷有关，是一种以两肺弥漫性呼吸细支气管壁全层炎症为主的慢性炎症，病变可波及到终末细支气管及近端气道，易致细支气管周围炎。在临床上常误诊为支气管哮喘，慢性支气管炎，支扩等病变。 病理表现：以呼吸细支气管为中心的慢性炎症和呼吸细支气管周围炎，以泡沫细胞、淋巴细胞、浆细胞等慢性炎症细胞浸润，肉芽组织增生及疤痕收缩引起细支气管壁增厚，管腔狭窄，狭窄部位近端的支气管扩张。受累的细支气管腔内可充满黏液和中性粒细胞.活检时，于肺实质内可见边缘清楚的黄色小结节（即HRCT所见的小结节），镜检，呼吸细支气管壁增厚，炎症延及细支气管周围组织，上述小结节是由细支气管内及周围淋巴细胞、浆细胞与组织细胞浸润形成。进展期可见近端终末细支气管管壁增厚及继发性支扩。 临床表现：40～50岁发病率高，男多于女，常隐袭性缓慢发病，病程平均1—4年,以慢性咳嗽、咳痰，活动后气短为主要症状。常反复肺部感染，可出现黄绿色脓痰，80％以上病例可闻水泡音、捻发音、喘鸣音相混杂，可有或无发绀和杵状指。75％～100％有慢性副鼻窦炎，20％有家族史。血清冷凝集试验持续增高，动脉血气分析提示低氧血症（80mmHg以下），有阻塞性及限制性呼吸功能障碍。痰检:常发现有绿脓杆菌、流感杆菌、厌氧杆菌等。激素与红霉素治疗可延长病程，预后较差。 胸片：两肺弥漫分布2～5mm大的微小结节，边缘不清，以两中下肺为著，伴有或不伴有肺过度充气，重者可伴有肺外带纹理增多呈网格状及支扩引起的囊状环影。 HRCT：最常见的表现是两肺弥漫性小叶中心性边缘模糊的微小结节影和小结节近侧常有小的分支状、“Y”形或短线样影与其相连（称“树芽征”），病理上代表小叶内增厚的终末细支气管壁和管腔内的粘液栓。另外尚可见小结节无融合趋势与胸膜面有2-3mm间距，一些小结节影中间透亮，可伴有周围性空气潴留，终末细支气管与少支气管扩张伴管壁增厚。肺密度不均，可有磨玻璃影。 在疾病早期，CT仅见边缘模糊的小结节影；病变进展则小结节影及与其相连的线状影或“Y”形影均可见。后者为肺小叶内2级或3级支气管血管束分支（即增厚的终末细支气管壁），正常不可见。这些改变提示炎症病灶向