DIC病生第三幕.ppt

早逝的青春第三幕 DIC DIC：是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）, 使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程. DIC的发生机制 1、DIC的起始内外源性凝血途径激活血小板激活 一、组织损伤（激活外源性凝血系统） 2、纤溶系统激活 （1）纤溶酶活化：t-PA, Ⅻa,凝血酶 纤溶酶的作用：溶解Fbg和Fbn，产生FDP/FgDP，破坏凝血因子 FDP的作用：抑制凝血酶、抑制pt聚集、X,Y碎片(3P)抗凝(plasma protamin paracoagulation) （2）Ⅱa + TM使PC?APC:抗凝及促纤溶 （3）VEC释放PAs (t-PA)：纤溶亢进 （4）肝脏灭活PAs?及合成PAI?：纤溶亢进 DIC的分型 （一）急性DIC 可在数小时或1-2天中发病 以休克和出血为主，进展迅速，病情凶险，病死率高。 （二）亚急性DIC 可在几天到数周内逐渐形成 （三）慢性DIC 较少见。发病缓慢，病程较长， 临床表现不明显或较轻 DIC时机体的功能代谢变化 （一）?出血 出血的机制 1.凝血物质被消耗而减少 2.继发性纤溶亢进 3.FDP 的形成 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能：妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向 4.血管壁损伤 DIC出血的临床特点 1、发生率高，80%患者以出血为最初症状 2.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释 3.出血形式多样 4.常规的止血药无效。 （二）休克：DIC与休克互为因果，形成恶性循环 （三）贫血 微血管病性溶血性贫血：裂体细胞形成 DIC的诊断 （一）临床表现： 有下列两项以上的临床表现 1. 多发性出血倾向 2. 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 3. 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全 4. 抗凝治疗有效 防治原则 *治疗原发病和消除诱因 *改善微循环（早期） *重建凝血与抗凝纤溶平衡 ◆抗凝治疗 ◆补充凝血因子 ◆抗纤溶治疗 *维护重要器官功能 * * 致 病 因 子 激活 凝血系统 血液 凝固性? 微血栓 形成 血液 凝固性? 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 休克 器官功能障碍 出 血 微循环 障碍 病因类型 主要原发病或病理过程 感染性疾病 恶性肿瘤 妇产科疾病 妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。 手术及创伤 富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居DIC第四位原因。 其它 某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等 诱因类型 作用机制 单核吞噬细胞系统功能障碍 处理及清除活化凝血因子的能力降低 肝功能严重障碍 合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱。 妊娠 妊娠4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显。 酸中毒 使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内 皮细胞损伤。 微循环障碍 血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血 流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、组织损伤。 应用纤溶抑制剂不当 造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。 遗传性血液高凝状态 各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低，如APC抵抗 ? 发生机制 主要表现 实验室检查 高凝期 凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓 (血小板活化) 血液处于高凝状态 凝血时间缩短 血小板粘附性↑ 消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而减少 血液处于低凝状态 有出血表现 血小板计数↓ 凝血酶原时间↑ 纤