农药中毒第三节其他毒物中毒介绍.pptx

第二章 中毒 其他毒物中毒;一，特点：进行性弥漫性肺纤维化，最终死于呼吸衰竭或多器官功能障碍综合征（MODS）。肺纤维化（韦氏啰音）多发生在中毒后5-9天，2-3周达高峰，不可逆的肺纤维化。经肾排出。 二，临床表现：皮肤、胃肠道、呼吸系统、心肌、肾、中枢系统实验室及影像学检查。 三，诊断：病史、肺损伤临床及影像学表现、毒物测定。 四，治疗：无特效药，对症治疗：避免继续污染、催吐洗胃导泻、利尿、血液净化、免疫抑制剂、抗氧化剂、抗纤维化药、PQ竞争剂，中药治疗。 五，注意：轻中度低氧血症不宜吸氧。;一，种类：如呋喃丹、西维因、叶蝉散、异索威、涕灭威等 可经消化道、呼吸道、皮肤吸收 二，分布：于肝肾脂肪肌肉中，在肝内代谢，15分钟达高峰，24小时基本代谢完。 三，作用机理：和有机磷农药相似，但可逆，且难以通过血脑屏障。 四，临床表现：与有机磷农药中毒相似，但较轻。毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统症状。 五，诊断：病史、临床表现、实验室检查。 六，治疗：清除毒物、胆碱受体拮抗剂（阿托品等），阿托品初始计量2-5mg，可重复使用。在明确诊断的患者禁用胆碱酯酶复能剂。;一，种类：毒鼠强、敌鼠钠盐、灭鼠灵（华法林）等。 二，毒鼠强：兴奋中枢神经系统致剧烈惊厥。作用机制：拮抗中枢神经系统抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA），无解毒药。治疗：洗胃、导泻、抗惊厥、血液净化。 ;一，麻醉（镇痛）药： 阿片类：吗啡；可卡因类；大麻类。 二，精神药：中枢抑制药；中枢兴奋药（冰毒）；致幻药（K粉） 三，阿片类中毒途径及临床表现：口服、鼻腔粘膜吸入、静脉注射、肌肉注射、皮下注射。肝内代谢，大部分24小时经尿排出。三联征：昏迷神经系统抑制、瞳孔缩小、呼吸抑制（神童乎？） 四，诊断：病史、临床表现、实验室检查。 五，治疗：复苏治疗，呼吸循环支持；清除毒物；解毒药--纳洛酮；其他对症治疗。 ;一，中毒机制：小剂量兴奋，大剂量抑制中枢神经系统。 肝内代谢。 二，特点：耐受性、依赖性、戒断综合征。 三，临床表现： 急性中毒：兴奋、共济失调???昏迷。 慢性中毒：肝、心、脑、微量元素缺乏。 四，治疗：对症治疗，检测血统，小剂量安定，B1、B6。;一，特点：耐受性、依赖性、戒断综合征 二，分类： 苯二氮卓类：长效：安定（地西泮，半衰期30小时）中效：阿普唑仑（佳乐定，半衰期6-30小时）。增强GABA能神经功能，作用于边缘系统，影响情绪和记忆力。嗜睡、意识模糊、共济失调，甚少昏迷。 巴比妥类：长效：苯巴比妥（鲁米那，作用时间6-8小时）。增强GABA能神经功能，作用于网状结构上行激活系统而引起意识障碍。中毒：嗜睡—昏迷。 非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛（中短效）。机制同巴比妥类。症状类似巴比妥类。 吩噻嗪类：氯丙嗪（半衰期10-20小时）、奋乃静。抑制多巴胺受体。作用于网状结构，抑制脑干血管运动及呕吐反射，阻断α肾上腺素能受体，抗组胺，抗胆碱能。椎体外系反应：震颤麻痹综合征，静坐不能，肌张力障碍。; 三，治疗：气道通畅、生命体征、促进意识恢复（纳洛酮）、清除毒物、解毒药（氟马西尼—苯二氮卓类），对症治疗。 四，戒断综合征：逐渐减少剂量。;急性一氧化碳中毒 一，机制：细胞水平的氧输送和氧利用障碍。COHb，CO与Hb亲和力是氧与Hb???240倍。氧离曲线左移。代谢旺盛的大脑和心脏最易受损，细胞内水肿。 二，COHb正常高值5-10%，轻度中毒10-20%，中度30-40%，重度40-60%。 三，假愈期：2-60天。之后可出现迟发性脑病。 四，诊断：病史、口唇樱桃红、心脑血管症状、实验室检查。有国家诊断标准（GB8781-88）。 五，治疗：终止CO吸入、氧疗：吸氧、高压氧（参考：症状、ECG、COHb 40%，孕妇15%）、生命器官支持、防止脑水肿（甘露醇、激素、镇静）、预防并发症和后遗症。;有机溶剂中毒 一，被动接触、主动接触 二，苯：脂溶性，中枢、骨髓（白血病） 苯胺：高铁血红蛋白血症、溶血性贫血。肝肾皮肤易受损，化学性膀胱炎（血尿）。 三，不同有机溶剂表现不全相同。 四，国家《职业性急性化学物中毒诊断国家标准》;剧毒蛇：眼镜蛇科、蝰蛇科、海蛇科等。 毒素：神经毒、血循毒、肌肉毒。;治疗： 1.绷扎：绷带，不用止血带，伤口近心端 2.伤口低位 3.局部封闭 4.抗蛇毒血清 5.对症治疗; 谢 谢！