急慢性肝病的临床营养.doc

急慢性肝病的臨床營養 龐振宜藥師 肝臟是身體最大的器官，亦是第一個由消化道吸收與進行營養素分配的部位，它將葡萄糖以肝醣形態儲存、合成蛋白質與脂肪的氧化、肝醣的分解成葡萄糖與蛋白質的經由糖質新生成為葡萄糖等。肝臟不但是內在或外在蛋白質，碳水化合物，脂肪的生化轉換場所，同時也是各種荷爾蒙、維生素、微量元素的轉換部位。營養可影響器官的完整。相反的，肝病也會衝擊宿主的營養。 肝病於營養的影響 消化與吸收 肝病可發現影響其營養狀態。中度肝病患者約有40%-70%為營養不良1-4，而嚴重患者則幾乎都營養不良。營養不良的原因很多，例如；食慾不振、疲倦、社會經濟情況等引起攝取的營養減少5-8。營養吸收不良是嚴重肝病最常見原因，約有50%的肝硬化病患引起脂肪痢(Steatorrhea)9-11。但有10%的病患可超過每日30克的脂肪便，發生原因包括膽鹽的合成與排出的減少引起膽汁濃度及儲存量的減少12。例如先天性膽性肝硬化症的慢性膽汁鬱滯性肝病顯著減少膽汁的分泌。此情況下的脂肪痢常伴隨著脂溶性維生素的缺乏。 酒精性肝硬化者雖然少有空腸組織學上變化，但常見小腸吸收能力的受損，門脈高血壓會併發黏膜循環鬱滯及淋巴液滯留，酒精的攝取也可造成空腸絨毛出血性的受損影響絨毛內lactase, sucrase,及allkaline phosphatase的活性14-15。胰臟內分泌的不足也對酒精性肝硬化者造成營養不良，但少有證據顯示胰臟內分泌的不足是非酒精性肝硬化者主要因素，甚至有報告在非酒精性肝硬化者其secretin量增加。16 膳食方式 對於穩定性肝硬化的熱量需求雖然在隔夜後的禁食可能是正常的，但是熱量的利用卻已改變，肝硬化好比是饑餓的加速情況，在隔夜的禁食後，熱量的來源約有75%來自身體脂肪，相對的正常人只35%而已17。主要因素在於肝硬化者肝臟內肝醣儲存減少18，促使醣質新生的增加19-20，造成肝硬化患者如同長期的饑餓者。此種障礙與代償性的利用肌肉為消耗熱量的來源與利用在嚴重肝病患者其健康情況惡劣與營養不良時是最常見的。更進一步，肝硬化的基礎代謝率的上昇改變也可從尿液中creatinine排泄的增加發現21-23。 肝硬化的此種加速饑餓型態的進展，在臨床上建議多次間斷性的餵食是有效保留瘦肉組織的方式，對於肝硬化患者提供夜間點心明顯較其餘未供應多次餵食者明顯獲得較高的正氮平衡24 代謝的改變與營養的需求 蛋白質 即使在非菌血症或急性酒精性肝炎的情況下，每日總蛋白質攝取量未增加下，其瘦肉組織是減少的，在腹水情況下基礎代謝會提昇10%25，對於穩定性的肝硬化患者0.8~1.0克/公斤/日的蛋白質，是可以維持營養的正氮平衡26.27。 在非肝性腦病變情況下，蛋白質的限制是應被避免的。肝硬化患者的腎功能可受到膳食蛋白質攝取量的影響，靜脈注射胺基酸或口服較多量胺基酸可增加腎血流量及腎絲球過濾率。因此蛋白質的限制會引起腎絲球過濾率的負面影響28。 尿素的合成 胺基酸中的氮經由肝臟的轉胺代謝產生glutamic acid，其他器官也可經由glutamic acid的轉換形成glutamine產生ammonia,這些進入肝臟的氮元素以ammonia 形成釋放並進入urea cycle形成尿素，對於肝硬化患者因合成尿素速率減緩引起ammonia的堆積29，肝臟內尿素循環酵素活性的降低，肝內血流量、肝實質量的改變等都使排除ammonia的尿素合成能力下降30。 碳水化合物的代謝 在一般膳食下，55%至60%口服的葡萄糖被肝臟利用於肝醣的合成、三酸甘油脂的形成與糖質分解，在斷食下肝臟經由肝醣分解與醣質新生釋放葡萄糖。正常成年人平均約有70公克的肝醣提供約20小時斷食時間的能量，但在肝硬化患者因肝醣儲存量減少，造成以加速脂肪利用作為主要能量來源的代謝改變性的饑餓型態。 低血糖在肝硬化上並不常見，然而在猛暴性肝炎，低血糖常見且持續而需要大量葡萄糖的靜脈注射以維持適當的血糖濃度。這種情況是因肝醣儲存的降低，排出減少與醣質新生的減少引起肝臟內葡萄糖生產量的下降。不適當的胰島素水平上昇也導致低血糖的引起。某些肝病患者更因酒精的攝取加速低血糖的產生，斷食後的低血糖症在幼童及Reye‘s syndrome是常見的。而原發性肝細胞癌亦偶爾可見。 葡萄糖不耐症於肝硬化患者是常見的，主要是因為胰島素的阻礙及肝細胞的葡萄糖攝取量減少。另外，肝硬化傾向因胰島素分泌過旺而分解減低的情況下造成有較高的血中胰島素水平，此結果也對肝臟內胰島素感受器造成受體下降31。而上昇的游離脂肪酸、生長激素、昇醣激素也同時造成胰島素的阻抗。 脂肪的代謝 肝臟是合成與運輸脂肪的重要器官。是膽固醇,VLDL,HDL的主要儲存處。於急性肝病血