创伤失血性休克的基础与临床.ppt

近10年药物治疗研究： 液体复苏；输血；升血压药；NAL、TRH、强心药物；生物膜稳定剂抗血小板药物；体液因子抑制剂；受体阻断剂。 3．高渗盐液 易制备，输注量少，见效快，复苏效果好 1）刺激ADH分泌，有利血容量的恢复，稳定血流动力学 2）抑制肾素-血管紧张素-醛固酮活性，有利于降低外周血管阻力，改善微循环和组织灌注 3）增加心钠素分泌，提高肾血流量、尿量及肌酐清除率 等 4）调节内皮素和前列腺素I2的分泌 在改善血流动力学过程中，激素水平的变化 起着重要的作用。 促甲状腺素释放激素TRH 对失血性休克、创伤性休克、PAF、LTs诱发的低血压性休克都有良好的拮抗作用 机制： 1）增敏心肌的β受体及DA受体 2）下调中枢神经系统δ-阿片受体，拮抗β-内啡肽对休 克动物的心血管抑制作用 3）直接兴奋延髓头端腹外侧区的心血管中枢 4）减轻休克时氧自由基介导的脂质过氧化损伤及改 善休克细胞线粒体氧化磷酸化功能 5）减轻细胞因子如TNF的损伤 6）增加生命重要器官血流量，改善微循环 六．OFR、PLA2、ET、NO  与创伤休克 氧自由基（Oxygen Free Radicals）特点：1.休克时自由基产生明显增加2.均发生脂质过氧化损伤3.亚细胞器的损伤早于细胞和组织4.自由基增多还伴随组织细胞代谢的  紊乱和器官功能结构的改变5.与休克的最终转归有密切联系 磷脂酶A2(Phospholipase A2)特点：1.是休克的重要介质，是循环衰竭因子2.促进粘附蛋白分子的表达及炎症介质  的释放3.PLA2在SIRS-MODS-MSOF炎症瀑布反应  中处于中心位置，起重要作用4.PLA2抑制剂已成为很有前途的抗休克药物5.与休克的最终转归有密切联系 内皮素（Endothelin ET）特点：1.具有强烈耐久的缩血管反应（血管紧张  素Ⅱ-10倍，去甲肾上腺素-100倍）2.血管平滑肌细胞是其作用的最主要细胞3.全身所有的血管平滑肌细胞均有内皮素 受体（ETR）4.组织缺血缺氧都可刺激ET的表达和释 放，收缩动脉和静脉，降低微循环的血 流量，导致组织、器官功能障碍 一氧化氮(Nitric Oxide NO)特点：1.作用复杂，极具多样性2.休克时NO产生过多是低血压、低外  周阻力和血管低反应性的主要原因3.NO对胃肠、肝脏具有保护作用 ET、NO、PGI2相互作用：ET-1促进NO、PGI2合成和释放，NO、PGI2抑制ET-1的合成和释放，并拮抗ET-1的生物学作用。 七．创伤性休克的复苏 ㈠液体容量复苏目的：恢复有效的循环血容量，疏通微循环，纠正体内各液体间隙交换的紊乱，为生命器官及组织充分的供氧创造必要的条件。原则：三阶段方案 第一阶段：活动性出血期（从受伤到  手术止血，约8小时）主要特点：急性失血/失液 治疗原则：主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例2.5:1，不主张用高渗盐溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。 高渗盐液：增加有效血容量，升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价，对组织细胞代谢不利。 全血及胶体溶液：不主张早期用是为了防止一些小分子量蛋白质在第二阶段进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利。 葡萄糖液：交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，可不给。 第二阶段：强制性血管外液体扣押期 （历时1~3天） 主要特点：全身CaP．通透性增加，大量 血管内液体进入组织间隙，出现全身 水肿，体重增加。 治疗原则：在心、肺功能耐受情况下，积 极复苏，维持机体有足够的有效循环血量。 不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋 白；不主张大量用利尿剂，出现少尿无 尿关键是补充有效循环血量。 第三阶段：血管再充盈期 主要特点：机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。 治疗原则：减慢输液速度，减少输液量，在心肺功能监护下使用利尿剂。 即刻复苏（Immediately Resuscitation） 创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性物质，尽快提升血压——传统观点 ㈡休克早期液体复苏时间 Mattox等提出：延迟复苏（Delayed Resuscitation） 对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量