GastroPanel：在儿童胃十二指肠黏膜病变中的作用的评估-翻译.docx

GastroPanel：在儿童胃十二指肠黏膜病变中的作用的评估 摘要： 背景：血清PGI、PGII、G17和抗Hp抗体（GastroPanel）联合应用最近已经被认为是判断Hp相关的胃黏膜炎症的有用的辅助指标。我们研究的目的是评估GastroPanel是否可以对儿童是否需要做胃镜进行评估。 方法：554例儿童患者进行了GastroPanel检测，同时进行了胃镜检查。 结果：PGII和抗Hp抗体是Hp感染的敏感性（82.5%和73.1%）和特异性（58.1%和84%）指标。PGII与胃窦Hp聚集浓度、炎症和活动度相关。PGII和G17在儿童乳糜泻（14.9+0.88ug/L和5.6+0.79ug/L）中明显高于对照组（8.5+0.38ug/L和2.4+0.24ug/L）。区别Hp感染与正常儿童的最佳cut-off值分别为PGI为25ug/L，PGII为7.45ug/L，G17为4.2pmol/L，抗Hp抗体为18U。根据这些cut-off值，GastroPanel阴性预测值为89.6%，阳性预测值为66.8%。 结论：对于GastroPanel阴性结果，并且伴有上腹部非报警症状的儿童患者，可以让儿科医生合理地排除患胃十二指肠严重疾病的可能，并且避免进行胃镜检查。 1. 简介 盐酸和胃蛋白酶原是胃黏膜的主要分泌物质。盐酸是由胃黏膜泌酸腺的壁细胞分泌的，壁细胞分布在胃体和胃底。PGI由泌酸区的主细胞产生，主要由胃底的黏液颈细胞分泌。而PGII还可以由胃窦幽门腺和十二指肠Brunner腺分泌。胃窦的G细胞是胃泌素的主要产生部位，它是胃酸分泌的主要刺激物。一些十二指肠的G细胞也可以表达胃泌素。血浆中包含两种胃泌素亚型：胃泌素34（G34，大胃泌素）和胃泌素17（G17，小胃泌素）。G17占胃窦部胃泌素量的95%，G34占十二指肠部胃泌素量的60%。基于摩尔的基础 ，G17刺激胃酸分泌能力比G34高3-5倍。G17是胃酸分泌最强的相关刺激物。胃窦部G细胞通过多种机制来调节胃泌素的释放：氨基酸和乙酰胆碱（迷走神经兴奋性纤维）是刺激信号；而胃窦D细胞（由迷走神经抑制性纤维诱导）分泌的生长抑素是抑制信号。 当胃黏膜发生炎症时，其分泌功能会发生显著地改变。在西方国家，胃炎的主要原因是Hp感染。在胃窦部为主的Hp感染的胃炎，不伴有萎缩时，可出现中度的高胃泌素血症和高胃酸。而Hp感染的萎缩性胃体部胃炎时，胃酸分泌减少，胃泌素释放增加。Hp导致胃泌素释放增多的机制如下：1. 细菌尿素??降解产生的氨，可以直接作用于G细胞；2. 前炎症细胞因子，IL-8，IL-2和TNF-a，通过直接或间接地减少D细胞生长抑素的释放，来提高胃泌素的释放。 血清PGI、PGII、G17和抗Hp抗体（GastroPanel）联合应用最近已经被认为是判断Hp相关的胃黏膜炎症的有用的辅助指标，但是这主要用于评估成人的胃黏膜萎缩。因为胃黏膜萎缩在儿童是很少见的，GastroPanel很少在儿科进行使用。然而，虽然胃黏膜萎缩在儿童很少见，但慢性腹痛在儿童和青少年中非常常见，这既包括器质性的也包括功能性的胃肠疾病。美国儿科学院和北美儿童胃肠病、肝病和营养协会的技术性报告中指出，在评估慢性腹痛时，“没有证据表明，胃镜和活检对于没有报警症状的儿童患者能检测出大量器质性疾病。”而且，这一假设已经被一个文献系统性回顾分析证实。 目前还没有使用实验室检测方法来区分无报警症状的器质性和功能性腹痛的先例。儿童Hp感染相对于Hp阴性者更容易发生腹痛，这一症状也可发生在乳糖吸收不良者中。虽然抗肌内膜抗体阳性儿童只有一半出现腹痛，但这一症状经常可以出现在腹腔疾病的患者中。因为在没有报警症状的儿童腹痛中，首选的诊断方法不是胃镜，而且因为胃镜不能在每个医学中心进行检查，所以，需要一种非侵入性的生化检测，可以帮助医生决定是否需要进行胃镜检查，这既是临床需要，也可以优化医疗资源。 2. 材料和方法 2.1 患者 本研究选择了554例儿童和青少年有腹痛症状患者[231例男性（平均年龄9岁，年龄中位数10岁，年龄范围：3个月-18岁），323例女性（平均年龄9岁，年龄中位数9岁，年龄范围：8个月-18岁）]，这些都是来帕多瓦大学儿科住院进行胃镜检查的病人。经过一夜空腹，所有受试者进行了抽血，经过镇静麻醉，进行内镜检查。胃液收集后进行黏膜活检。取4块胃部（胃体2块、胃窦2块）和4块十二指肠活检。有18名儿童，因为出现了呼吸窘迫，只取了2块胃部（胃窦1块、胃体1块）活检。所有儿童在胃窦部多取了1块活检进行Hp培养。内镜结果为：正常（256例），胃窦充血（94例），弥漫性胃充血（48例），胃窦部黏膜结节（10例），胃窦和胃体部结节（19例），十二指肠呈镶嵌图案（127例）。 2.2 生化检测 抽血3小时内，血进行离心，血