登革热.ppt-北京佑安医院.ppt

* * * * 登革热（Dengue Fever） 首都医科大学第九临床医学院北京佑安医院感染性疾病教研室梁连春 概述 登革热（Dengue Fever）是由登革病毒引起经白纹伊蚊或埃及伊蚊传播的急性传染病。 其临床特点为突起高热、头痛、肌肉、骨骼疼痛、皮疹、出血和白细胞、血小板减少等。 世界卫生组织将其分为登革热(DF)、登革出血热(DHF)和登革休克综合征(DSS)三种临床类型。 本病流行于热带和亚热带地区，该病分布广、发病人数多、传播迅速，危害较大。是WHO确定的八大重点热带病之一。 登革热历史 1779年在印尼和埃及报告了登革热病例； 1944年著名病毒学家Sabin成功分离了登革病毒； 1955年Sabin研制了鼠脑适应，神经毒力突变的灭活疫苗，并应用于人体； 1978年5月本病在广东省佛山市流行，之后十年疫情迅速在广东、海南省蔓延，波及范围也逐步加大； 20世纪90年代以来，本病则主要局限在广东、福建等地，为小规模流行或散发。 今年广东暴发流行， 截至10月14日零时，报告登革热病例32446例，死亡6例。 病原学 登革病毒归黄病毒科中的黄病毒属 病毒形态：为病毒颗粒为呈哑铃状、棒状或球形。异性抗原。 病毒基因：为单股正链RNA。 血清学分型：血清学分为4个血清型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型 病原学 理化特性 登革病毒对热敏感，但耐受低温，在人血清中保存于-20℃克存活5年，-70℃存活达8年以上。 0.05% 甲醛液、乙醚、紫外线和脂溶剂等变可使病毒灭活。 流行病学 传染源　 患者和隐性感染者是主要传染源。 患者从潜伏期末至发病后6日传染性最强。流行期间轻型患者和隐性感染者是最重要的传染源。 传播途径　 传播媒介为伊蚊，主要是埃及伊蚊和白纹伊蚊。埃及伊蚊是城市型登革热的主要传媒。 人群易感性　 普遍易感，感染后对同型病毒有巩固的免疫力。二次或多次感染。 流行病学 流行特征 流行地区：东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区，我国主要流行区域是广东和海南、台湾以及广西地区。 北纬22。以南地区 流行病学 流行季节 从5月份开始出现病例，8-9月为发病高峰，11月后流行停止。 * 人群分布 * 2006年全国登革热病例 职业分布 2006年全国登革热病例 年龄与性别分布 发病机制 登革病毒侵入人体，在单核巨噬细胞中复制后入血，形成第一次病毒血症，病毒再次感染其他单核巨噬细胞，第二次进入血流，形成第二次病毒血症。 登革出血热的发病机制有两种学说 一是认为与病毒的血清型和毒力有关； 二是抗体依赖性增强感染作用：感染登革病毒后，产生中和抗体、增强性抗体等。如再次感染另一型病毒，病毒在单核-巨噬细胞中大量复制和毒力增强，并活化细胞毒性T淋巴细胞，作用于单核-巨噬细胞后，释放大量血管通透因子、促凝血因子和蛋白酶，并激活补体，引起各组织器官损伤，从而发生出血、休克和心、脑、肝脏损伤及弥漫性血管内凝血等。 * 病理解剖 基本病理变化：细胞变性、水肿和出血。 登革热 肝脏：重症病人有肝小叶中央灶性坏死和淤胆。 肾脏：肾小球及肾间质炎症。 关节：周围肿胀，关节积液和韧带炎症。 脑组织有炎症、水肿、出血和软化灶病变。 少数病例中可见淋巴结肿大，脾脏肿大， 心肌及随意肌非特异性病变。 * 病理解剖 登革出血热 病变是全身毛细血管的损害－灶性出血。皮肤多为淤斑状出血，口腔粘膜、眼结膜、鼻粘膜、呼吸道粘膜，心脏、肝脏和牙龈出血。有些死亡病例中还可见到蛛网膜下腔和脑出血。 登革休克综合征 登革休克综合征属于有休克的登革出血热，病死率很高。 临床表现 潜伏期：5～10天。 按ＷＨＯ分型标准，将登革热 典型登革热 登革出血热 登革休克综合征。 * 临床表现 潜伏期：5～10天。 症状：主要表现为发热、疼痛、出血及胃肠道症状。 发热：体温迅速上升，在一天内可达39～40℃，伴寒战，不规则或双峰热，热程５～７天； 疼痛：严重的头痛、眼眶痛、腰背痛、全身骨骼、关节和肌肉疼痛，又有“碎骨热”之称。 出血：大多数病人无出血，或出血程度较轻。四肢及腋部出现瘀点或瘀斑，有些病人鼻出血、牙龈出血、胃肠道出血，血尿和妇女经血量过多。 临床表现 皮疹：病后3～5天出疹。呈麻疹样或出血性多见，亦可见猩红热样、荨麻疹样和红斑疹样,先出现在四肢，以后可遍及全身，下肢和背部较多。皮疹持续3～4天后消退。 胃肠道症状：多数病人厌食，部分病人有腹痛、恶心、呕吐、腹泻、便秘、呃逆等症状。 体征：颜面、颈部及胸部潮红，眼结膜充血，结膜下出血，淋巴结肿大，肝、脾肿大。 * 临床表现 * * 临床表现 登革出血热 出血：病程早期即出现束臂试验阳性。在发热的第2～3天皮肤及多个脏器均可出现出血，如