第五章水、电解质代谢紊乱.ppt

西安交通大学医学院病理生理学科 高广道 溶液渗透压（osmotic pressure )由溶质所含微粒 （渗透活性颗粒）数所决定，与颗粒大小基本无关。 血浆渗透压 = 280 ～ 310 mOsm/L 主要由电解质构成（ 胶渗压仅占0.5%）。 （二）钠平衡与体液容量调节 ALD 保钠保水（潴），ANP 排钠排水（排）。 一、体液容量减少——缺水 体液容量明显减少称为缺水（fluid volume deficit ) 、失水 ( water loss )或脱水（dehydration )。 体液容量减少常伴有血浆渗透压变化： 低容量高钠血症（高渗性失水）； 低容量低钠血症（低渗性失水）； 低容量等钠血症（等渗性失水）。 1. 水肿的原因和分类 （1）局部水肿： 见于炎症、创伤、过敏、静脉或淋巴管阻塞、血 管神经调节异常。 （2）全身水肿： 见于心力衰竭、肝硬化、肾功能障碍、营养不 良、内分泌紊乱等。 （3）水肿程度：显性水肿和隐形水肿。 4. 水肿的防治原则 （1）防治原发病； （2）全身性水肿限盐、利尿； （3）局部性水肿热敷（加快回流）、切开、引流。 （三）高容量高钠血症（ hypervolemic hypernatremia ） 又称盐中毒（ salt poisoning ) 盐摄入过多，体内盐总量明显上升。很少见。 1.病因及机理 ①盐补入过多 特别是有肾疾患者，过快过多补入盐 溶液（饮用海水、输高渗盐水快速扩容）； ②原发性ALD增多症。 2.对机体的影响 血ECF渗透压↑使 ICF向胞外转移 —→细胞脱水， 严重时致CNS功能障碍、高容量血症加重心脏负荷。 3.防治原则 ①防治原发病。 ②应限盐、利尿 高效利尿剂、透析。 §3.钾代谢紊乱 ( Altered Potassium Balance ) 一、正常钾代谢 钾是体内重要的阳离子之一，约占体重 0.2% 。 （一）钾的分布和平衡 1.体内钾分布 钾90%在ICF , 血清钾3.5～5.5mmol/L 2.体内钾平衡 （二）钾平衡调节 1. 钾的跨细胞转运 （1）细胞膜对K+ 通透性低，K+i 缓慢向胞外转移 （ Na+e 缓慢向胞内转移 ）； （2）胞膜 Na+-K+-ATPase 耗能将移出的K+ 摄入， 维持 [K+]i ＞＞ [K+]e （ 泵-漏机制 ）。 2.调控钾跨膜转运的因素 （1）CA与β受体结合、胰岛素、 [K+]e↑─→ 激活Na+-K+-ATPase，促进细胞摄K+； （2）酸中毒、胞外液渗透压↑、肌肉剧烈收缩 ─→ 促进K+外移 3.肾对K+排泄的调控 血K+由肾小球滤入原尿 —→ 原尿中90%以上 K+ 被 近端小管重吸收，远端小管分泌或重吸收K+。 （1）GFR显著↓—→K+滤出↓、排出↓； （2）调节 远端小管分泌或重吸收K+的量。 主细胞 Na+-K+ 泵 与K+通道 —→ 泌K+入管腔，吸收 Na+； 闰细胞 H+-K+-ATPase —→ 泌 H+（保留 HCO3- ) ，重吸收K+。 4.结肠排 K+ 受ALD调节，肾功障时结肠排 K+↑； 5.细胞代谢活动 （1）合成代谢 —→ K+ 移入细胞内； （2）分解代谢与细胞损伤 —→ 胞内 K+ 释出。 （三）钾的生理功能 1.是可兴奋细胞膜电位的主要决定因素（取决于 [K+]i/[K+]e）； 2.参与细胞代谢活动； 3.参与维持细胞渗透压和酸碱平衡。 * * 钾代谢紊乱主要指 [K+]e 的变化， 急性血钾浓度改变常引起危机生命的变化。 二、低钾血症（ hypokalemia ) 血清 [K+]＜3.5mmol/L 为低钾血症（h