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脑膜炎
1.化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以中性粒细胞为主。
2.病毒性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴为主。
3.结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以淋巴增高为主。
心梗化验
1.心肌梗死起病6小时内增高的化验：（2PK（肌酸磷酸激酶）。
2.增高3——6日降至正常的心梗化验：GOT（也称AST，天门冬酸氨基转移酶）。
3.增高1——2周内恢复正常的心梗化验：LDH（乳酸脱氢酶）。
4.增高可持续1——3周的心梗化验：白细胞计数。
神经
1.脑出血：病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病，发作有反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。
2.脑血栓形成：病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病，大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。
3.脑栓塞：栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎一基底动脉系统症状和体征。
4.视神经病损表现：同侧单眼盲；视交叉：双颞侧盲；视束：双侧视野同向偏盲；颞叶视辐射。
5.双侧同向上象限盲辐射为：对侧同向下象限盲。
6 .内囊病变表现为三偏。
7.下运动N元瘫痪的特点：弛缓性瘫。
8.周围性瘫痪的肌张力改变特点是：肌张力减低。
9.锥体束损害的反射改变：深反射亢进，浅反射减弱或消失。
10.鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是：前者有病理反射Babinski征。
11.脊髓颈膨大横贯性损害引起：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢性瘫痪。
12.双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪，传导束性感觉障碍及尿潴留。
13.当C5一T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失，但触觉及深感觉保留。
14.格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在起病后第3周。
15.诊断脑梗死做头部CT阳性率最高是在发病48小时以后。
16.大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫，椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合征。
17.一侧戏曲内动脉闭塞，可无临床症状是因为正常脑底动脉环可迅速建立侧支循环。
18.高血压性脑出血最好发部位是：壳核及其附近，常见诱因是情绪激动、活动用力。
19.脑出血的内科治疗最重要的是：控制脑水肿。
20.震颤麻痹见于黑质C变性。
21.重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少，常与胸腺肥大或胸腺瘤并存。
22.脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征，脑出血为脑实质损害，表现为明显的局灶性定位体征。
23.重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象，一但发生危象，首先应做腾喜龙试验或新期的明试验，判断是什么危象，症状缓解为肌无力危象，病情加重为胆碱能危象，无反应为反拗危象。
24.上运动N元瘫痪特点为：瘫痪肌肉的肌张力增高、腱反射亢进，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可产生废用性萎缩。
25.急性脊髓炎典型的临床表现为：病变节段以下运动障碍，呈中枢性瘫痪；传导束样感觉障碍；自主N功能障碍。
26.脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。
27.抗抑郁药起效时间为服药后14——21天。
其他
1.乙脑的主要传染源是猪，传染途径是蚊，预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。
2.抗O抗体上升抗H抗体不上升可能是伤寒发病早期。两者都上升诊断为伤寒，如H上升而O不升说明现在没有菌体感染，可能是既往感染过或预防接种的结果。
3.过氧化物酶染色（++）见于急粒。
4.糖原染色（++）见于急淋和急性红白血病。
5.非特异性酯酶急淋（一），急单（+）可被NaF抑制。
6.慢性汞中毒三大主征：易兴奋性、意向性震颤、口腔炎。
7.VitA缺乏：干眼病VB1：脚气病；VitC缺乏：坏血病VitD和钙：软骨病；VPP：癞皮病。
8.VitA的主要来源：动物肝、肾、牛奶VitB，的来源：粮谷类。
9.脂肪酸不利钙的吸收主要产热营养素是：蛋白质、脂类、碳水化合物。
10.食物蛋白质生物学价值主要取决于蛋白质的必需氨基酸含量和比值。
11.热量的主要来源是：碳水化合物。
12.在湿热100度时，杀灭肉毒杆菌芽胞所需时间为6薄？BR
13.氰化物中毒缺氧主要因为组织利用氧能力障碍，而C0中毒缺O：是因为血液运氧功能障碍。
14.金黄色
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