3慢性支气管炎症幻灯片.pptVIP

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慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病 和 慢性肺源性心脏病 Chronic Bronchitis 气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。 [病因和发病机制] 空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素 [临床表现] 症状 咳、痰、喘、炎 体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征 [临床表现] 临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型 分期 急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期 [实验室及其他检查] 血常规 痰液的检查 X线检查 呼吸功能的检查 通气功能障碍:最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显降低 FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降 [诊断] 咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心肺疾患。 如每年发病持续不足3个月,有明确的客观检查依据亦可诊断。 [治疗] [治疗] 第二节 慢性阻塞性肺疾病 阻塞性肺气肿,是气道远端部分膨胀(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 肺气肿包括:慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。 病 因 常继发于慢性支气管炎等 发病机制 病理和病理生理 肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化 病理和病理生理 肉眼:肺脏过度膨大,失去弹性,灰白色。 病理和病理生理 病理分型: 小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型 病理和病理生理 二、肺血管、心脏的变化 临床表现 症状 : 逐渐加重的气短 体征 : 特异性体征 临床表现 在原发病的基础上,出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。 临床表现 肺气肿征 望:桶状胸、呼吸运动减弱 触:语颤减弱 叩:过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听:肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远 合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时,提示并发慢性肺源性心脏病。 实验室和其他检查 X线胸片检查 实验室和其他检查 肺功能检查 诊断 慢性肺脏疾病史,肺气肿体征 X线检查 肺功能检查 并发症 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症 治 疗 第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease 定 义 简称肺心病,是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。 病 因 支气管、肺疾病:COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病:胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他:如睡眠呼吸暂停综合征等 发病机制 一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制 二、心脏负荷增加,心肌受损 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 临床表现 在原发病的各种症状和体征基础上,逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。 临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现 临床表现—失代偿期 呼吸困难 发绀 精神神经症状 临床表现—失代偿期:心力衰竭 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 临床表现—失代偿期:心力衰竭 肺性脑病:是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 实验室检查 一、X线检查 右肺下动脉干扩张:横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07,或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。 肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。 中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。 圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或锥高≥7mm。 右心室增大。 具备上述1~4项中的两项可诊断,符合第5项可诊断。 二、心电图检查 主要条件 ①额面平均电轴≥90° ②V1R/S≥1 ③重度顺钟向转位(V5R/S≤1) ④Rv1+Sv5≥1.05mV ⑤ aVR导联R/S或R/Q≥1 ⑥V1~3呈QS、Qr、qr(需除外心肌

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