3章 休克幻灯片.pptVIP

外科休克病人的护理  【概念】 外科休克(surgical shock) 有害因素→机体→有效循环血量↓→微循环障碍→组织灌流↓→细胞代谢紊乱、损害所致危急综合征。 表现为:BP↓ P↑ R ↑ U↓皮肤湿冷 意识障碍 【病因分类】 （一）按病因： *低血容量性 *感染性 过敏性 神经性 心源性 【病因分类】 （二）按始动因素： 血容量减少（出血失液） 心排力下降（心源性，心外阻塞） 血管容量扩大（血液分布不均） （三）按血流动力学 低排高阻 （低动力型、冷型）多见 G- 高排低阻 （高动力型、暖型）多见 G+ 【病理生理】 【病理生理】 正常微循环构成（三条通路）* 微循环正常调节* 休克时微循环变化 * 正常微循环构成（三条通路） 微循环正常调节 休克早期微循环变化 休克时微循环变化 ● 痉挛期: 休克因素→有效循环血量↓→交感、肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺↑↑→微血管痉挛→外阻力→AV短路开放→回心血量↑→保证重要器官血运→微循 环缺血→组织细胞缺血缺氧→代谢产物↑→酸积蓄 休克期微循环变化 休克时微循环变化 ● 扩张期: 由于细胞缺氧→局部酸性产物↑→前括约肌舒张、 V端仍关闭→微循环内瘀血→瘀血性缺氧→毛细血 管通透性↑→血浆外渗→血浓缩→血容量↓↓ 休克晚期微循环变化 休克时微循环变化 ●衰竭期: 血浓缩→血液粘滞度↑→血流缓慢→纤维蛋白沉、积血小板凝集→DIC →血栓形成→消耗大量凝血因 子→自发性纤溶→广泛性出血→组织细胞缺血坏死 代谢改变 血容量↓→ADH↑、醛固酮↑→水钠潴留→血量↑ 葡萄糖无氧分解→产酸→ATP↓→K+－Na+泵功能↓ 蛋白质分解加速→ BUN↑ 肌酐↑ 重要器官损害 微循环障碍＞10ｈ，缺血、缺O2严重，重要器官受损，即出现MSOF（多系统器官功能衰竭） 肺→呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾→肾衰（ARF） 心→心衰 脑→脑水肿、颅内高压 肝→肝衰、肝昏迷 胃肠道→应急性溃疡  【临床表现】 休克早期（代偿期、兴奋期、微循环收缩期）　 烦燥不安、面色苍白、肢冷、脉速、BP正常或稍低、脉压差＜20、尿少  【临床表现】 休克期（失代偿期、抑制期、微循环舒张期）　 表情淡漠、反应迟钝、皮肤粘膜紫绀、四肢厥冷、脉弱、BP↓（收缩压＜90）、尿少或无尿、甚至昏迷 【临床表现】 休克晚期（DIC期、微循环衰竭期）　 神志不清、皮肤粘膜紫斑、出血点、七孔出血、脉摸不清、BP测不到、呼吸不规则、甚至Ｒ、Ｐ停止。 【辅助检查】 1、周围血象（WBC、N、Pt）粪、尿检查 2、动脉血气分析（PaO2、PaCO2) 3、动脉血乳酸测定(正常值1.0-1.5mmol/L) 4、血浆电解质测定（Na+、K+、Cl-、Ca++） 5、DIC监测（Pt、纤维蛋白原1.5g/L、凝血酶原时间) 6、CVP（正常值5-12cmH2O) 7、PCWP(正常值8-12cmH2O) 8、心排量（Co 4-6L/min）和心脏指数（CL2.5-3.5L/min) 【治疗原则】 尽早除去病因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能 恢复人体正常代谢和防止MODS发生 ●一般措施：体位─平卧或“Ｖ”型位 　保持呼吸道通畅 吸氧　　　　　　保持正常体温 ●补充血容量：（最基本措施）　原则：失什么补什么，失多少补多少　建立良好通路，根据CVP、BP、尿量等指标 ●积极处理原发病（最根本措施） 低血容量性─补液、输血、止血感染性─抗生素、激素、切除病灶 及引流病灶创伤性─镇静、止痛、止血、包扎、 固定过敏性─停药注射肾上腺素及抗过敏药心源性─治疗和处理心脏疾病、抗心衰　 ●纠正酸中毒 首选苏打水 紧急下先用5％苏打水150-250ml补给 以后根据CO2CP计算补给(先补一半) ●应用血管活性药物 ☆收缩剂─能升压，但影响微灌量，仅用于经扩容后BP仍60mmHg者。 常用药：间羟胺、 去甲肾上腺素或多巴胺(大剂量)等　☆扩张剂─解除小血管痉挛、疏通微循环、增加组织灌流量，但须在扩容和纠酸基础上应用，