08--1：肺功能不全-护理_1.ppt

* （一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒，CO2潴留 血钾↑，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少 血氯↓，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加 代谢性酸中毒，缺氧 呼吸性碱中毒，通气过度， CO2降低 血钾↓血氯↑ 治疗不当，医源性代谢性碱中毒 人工呼吸机、过量利尿等 混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！ * 第十六章 第五节 呼吸功能不全 本章主要讲授内容 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭对机体的影响 * 概述 呼吸衰竭（respiratory failure） 当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 判断标准 PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ） RFI= PaO2/ FiO2≤300 PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa） * 分类 根据PaCO2是否升高 低氧血症型（Ⅰ型） PaO2↓ 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaO2 ↓，PaCO2↑ 发病机制 通气障碍性和换气障碍性 原发病部位 中枢性和外周性 发病缓急 慢性和急性呼吸衰竭 * 一、原因和发病机制 CO2 O2 O2 CO2 HbO2 CO2 1 通气功能障碍 2 弥散功能障碍 3 通气／血流失调 通气 换气 * （一）肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 * 限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。 限制性 通气 障碍 呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患 肺总容量 呼吸肌活动 胸廓顺应性 肺顺应性 胸腔积液，气胸 肺组织可扩张性 PS * （二）阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍 气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等 气道阻力（P）＝ 8V· L ·? R4 80% 20% 病因： 管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被黏液渗出物异物阻塞 气道管壁的牵引力减弱 * 1. 中央气道阻塞 胸外部分 吸气性呼吸困难 胸内部分 呼气性呼吸困难 2. 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 病因： 慢性阻塞性肺疾病 * 呼气 吸气 呼气 吸气 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 *吸气性呼吸困难 胸外 胸内 *呼气性呼吸困难 * * 外周小气道特点： ? 壁薄、无软骨支撑； ? 管径随呼气吸气改变； ? 与管周围肺泡呈紧密连接 呼气性呼吸困难 “等压点上移” 外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管 COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合 * 等压点 呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置 20 20 20 20 35 30 20 10 0 20 20 20 20 25 20 10 0 等压点上移 上游 尾端 * （三）通气不足时的血气变化 PaO2 PaCO2 总通气量减少 2 4 6 8 10 肺泡通气（L/min） 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 16.0 25% 50% 75% 100% -7.2 -7.4 -7.6 肺泡O2和CO2(kPa) 动脉血氧饱和度 动脉血pH ◆通气障碍引起哪型呼衰? * （二）肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素 肺泡毛细血管两侧气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程 1.弥散功能障碍 O2 CO2 内皮细胞 上皮细胞 间质 肺泡 血液 表面活性物质 * 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短 1. 弥散障碍的原因 O2 CO2 内皮细胞 上皮细胞 间质 肺泡 血液 表面活性物质 * 2. 弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 / 弥散速度＝ 弥散系数/分压差 CO2＞O2 0 0.25 0.50 0.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 PO2 PCO2 PvCO2 6.13 PvO2 正常 肺泡膜增厚 ◆弥散障碍引起哪型呼衰 ? * 血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例 死腔样通气 V（4）/ Q （5）≈0.8 正常 V/Q ＞0.8 V/Q ＜0.8 功能性分流 肺通气或／和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失