ROHS管制的重金属的危害.docVIP

镉及其化合物 中毒表现： 一、急性中毒吸入镉烟引起的急性中毒以刺激呼吸道粘膜为主，可发生化学性肺炎和肺水肿。空气中镉浓度每立方米达数毫克时，即可引起呼吸道(尤其是肺泡)明显损害。吸入后有4-10h(个别短至20min至2h)潜伏期。此时喉头和眼粘膜有刺激感、头痛、头晕、疲倦。但因不严重而往往被忽略。继而可出现咳嗽、呼吸困难、胸部压迫感、胸骨后疼痛和灼热感。并可有寒战、背部和四肢关节肌肉疼痛等。 严重者呼吸道症状可于数天内发生恶化，出现支气管肺炎或肺水肿，X线检查见两肺有散在性片状浸润阴影。 人急性吸入中毒者的主要损害见于肺部，尸检见有急性肺水肿和肺气肿，肾皮质坏死，肾小球囊呈明显黑褐色，脾脏充血，其余器官正常。以肾含镉量为最高，次为肝及肺。 镉化合物所致呼吸道病变偶可持续数周，少数病员可因血管周围或支气管周围纤维化，形成永久性的病变。 误食镉化合物可引起急性中毒。经10min至数小时潜伏期后，出现急剧的胃肠刺激症状，有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、里急后重、全身疲乏、肌肉疼痛和虚脱等。 二、慢性中毒慢性镉中毒以肺气肿、肾功能损害(蛋白尿)为主要表现。其次还可引起缺铁性贫血，牙齿颈部黄斑，嗅觉丧失和鼻粘膜溃疡或萎缩等。患者开始可出现头痛、头昏、上下肢长骨和关节疼痛、鼻和喉头干燥、恶心、食欲减退、体重减轻、疲劳等一般性症状。常见的特殊慢性病变和症状如下： (一)嗅觉减退或丧失据国外报道，在碱性蓄电池下，空气中镉浓度达0.28-2.76mg/m3(同时有镍0.0016-0.056mg/m3)有15%工人出现嗅觉障碍。又有报道认为长期接触镉工人中出现本症状可高达66%，且鼻粘膜未见任何改变者，亦有此症状出现。因此，认为嗅阈提高主要是嗅觉的中枢部分受损所致。 (二)牙周黄褐色环 尿镉在0.89μmol/L(0.1mg/L)以下，血镉在28.7mmol/L(0.4mg%)以下者无此症状。 (三)肺部损害可出现肺气肿，多见于接触镉数年之后，一般不伴发慢性支气管炎，无慢性咳嗽史，在继发感染后可出现呼吸困难，有报告长期接触脂酸镉或磺酸镉的工人，可出现弥漫性间质性肺硬化。 (四)肾损害主要损及近曲肾小管，亦可见同时损及肾小球。在中毒早期常出现肾小管性蛋白尿，主要排出分子量为1-2.5万的蛋白质。这些低分子量的蛋白可以β2微球蛋白、维生素A结合蛋白以及溶菌酶等为代表，三者分子量分别为1.16万、2.06万和1.46万。其排出量可达1.2-3.2g/L尿。当镉损及肾小球时，尿中可出现高分子蛋白、或以高分子蛋白为主的混合型蛋白尿。 镉中毒可出现糖尿及氨基酸尿，前者除反映肾小管重吸收葡萄糖功能降低外，亦同时由于镉引起葡萄糖生成增加、糖耐量降低、胰岛素释放降低等因素所致。氨基酸尿在镉中毒早期亦颇常见，但亦有人认为这是一种非特异性征象，与镉接触者的饮食有关，且其出现亦较其他征象为晚。尿中酶量排出增加反映了肾小球滤过的酶量增加。肾小管对酶量吸收能力下降；肾小管细胞损伤，细胞内酶漏出亦可使尿酶增加。 肾损害的表现还可见尿浓缩功能低下。钙、粘蛋白和尿酸排出增加，导致尿中晶体－胶体关系改变。有报告接触镉者肾结石发生率较高，可能与此有关。 (五)免疫功能低下镉可抑制机体免疫功能、干扰免疫球蛋白的生成与正常的排列结构。 (六)贫血主要由于红细胞脆性增加而大量破坏所致，临床上可出现中度贫血。当含镉工业废水污染外界环境，使饮食摄入镉过量增加，可引起生活性镉中毒。日本发现的骨痛病即属此类。初起时为腰痛，下肢肌肉痛，步行觉疲劳，以后下肢疼痛加剧，以致上下梯级困难，呈特有摇摆步态(因股内旋肌痉挛所致)；由于骨质疏松，可发生病理性骨折，并可引起骨胳变形、变短，因周身骨痛而卧床不能行动。皮肤有特殊色素沉着。此病起因是镉损害肾小管吸收功能，使钙、磷排出增加；同时又对胃肠粘膜产生刺激，使之发生炎症以至萎缩，对矿物盐类的吸收减少，因而出现骨的改变。工业上接触镉亦可能引起骨胳的病变，但程度没有如此严重。 铅及其化合物 中毒表现： 根据发病情况可分急性和慢性中毒，根据接触情况可分职业性中毒和生活性中毒。主要靶器官是血液、神经、消化系统及肾脏。 一、急性中毒较少见，多因误服大量铅化合物所致，如服含铅药物(中药偏方)治疗癫痫、堕胎，及含铅的锡壶饮酒等。成人一次口服醋酸铅2-3g可致中毒，致死量约为50g；铬酸铅致死量小于1g。误服黄丹(氧化铅)15.6g曾发生中毒。口服樟丹(三氧化二铅)约220mg/d，历时20d，总量约5g曾引起中毒。 中毒后口内有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、血压升高。严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谵妄、昏迷和循环衰竭。此外，可有中毒性肝、肾损