22抗心律失常药杨丹莉.pptVIP

正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），规则。 窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室。 心律失常的分类 冲动发生异常 冲动传导异常 冲动发生与传导联合异常 快速性arrhythmia 缓慢性arrhythmia 致命性arrhythmia 潜在致命性arrhythmia 良性arrhythmia ERP反映钠通道复活所需的最短时间 ERP长短与动作电位时程（APD ）相对应 ERP值大（适当延长），不易发生快速型心律失常 ERP绝对延长 ERP相对延长 普鲁卡因胺 抗心律失常作用与奎尼丁类似 可注射给药，抢救危急病例 长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合症 无明显阻断胆碱和α受体的作用 苯妥英（钠） 1.抗心律失常作用相似于利多卡因 2.能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的滞后除极。 3.治疗强心苷中毒所致的心律失常效好 （室性、房性均可，室性首选） 4.其他原因（心梗、心脏手术、麻醉、电转律术、心导管术等）引起的室性心律失常也有效。 （疗效不如利多卡因） 阻断β受体而对心脏发挥影响 高浓度时尚有膜稳定作用 阻滞钠通道 促进钾通道 抗心肌缺血等作用，可改善心肌病变，防止严重心律失常及猝死。 普萘洛尔（propranolol)，美托洛尔(metoprolol)， 阿替洛尔(atenolol)， 艾司洛尔(esmolol) 醋丁洛尔(acebutolol)， 噻吗洛尔(timolol)， 纳多洛尔(nadonol)， 阿普洛尔(alprenplol)， 普萘洛尔 【抗心律失常的作用及临床应用】 降低窦房结、心房、蒲肯野纤维自律性，减慢房室结传导，延长房室结不应期（ERP），减少儿茶酚胺滞后除极发生。 胺碘酮（amiodarone） 化学结构似甲状腺素 阻滞钾通道，明显抑制心肌复极过程，延长APD和ERP 还能阻滞钠、钙通道 【药理作用】 1.降低窦房结和房室结蒲肯野纤维的自律性和传导性； 2.显著延长APD和ERP（无翻转使用依赖性）； 3.扩张冠脉，增加冠脉血流，减少心肌耗氧量。 【不良反应】 心律失常（房室传导阻滞及Q-T间期延长禁用） 角膜褐色微粒沉着 间质性肺炎、肺纤维化 甲状腺功能亢进或减退 肝坏死 四、Ⅳ类药——钙拮抗药维拉帕米 阻滞L型钙通道； 降低窦房结的自律性，减慢房室结传导速度，延长其ERP； 降低缺血时心房、心室和普肯耶纤维的异常自律性； 减少或取消后除极所引发的触发活动； 五、其他类——腺苷 作用于腺苷受体→激活IKACh; 抑制ICa(L) 主要用于治疗折返性室上性心动过速 灭活快，需静脉快速注射给药 快速型心律失常的用药原则及合理用药 用药原则 先单独用药，然后联合用药 以最小剂量取得最满意的结果 先考虑降低危险性，再考虑缓解症状 充分注意药物的副作用及致心律失常作用（选用抗心律失常药往往更侧重于药物所出现的不良反应的耐受性，而非疗效） 合理用药 窦性心动过速：Ⅱ、Ⅳ 房扑、房颤：转律用ⅠA、Ⅲ 减慢心率用Ⅱ、Ⅳ 防止复发用奎尼丁 阵发性室上性心动过速：急性发作首选维拉帕米 慢性或预防用强心甙、 Ⅲ 室性早搏：首选ⅠA、Ⅲ 心肌梗死急性期：利多卡因 强心甙中毒：苯妥英钠 阵发性室性心动过速：转律用ⅠA、ⅠB 心室纤颤：转律用利多卡因、普鲁卡因胺和胺碘酮 （二）.减少后除极 钠通道或钙通道阻滞药可减少滞后除极发生 早后除极 减少滞后除极 减少早后除极 缩短APD可减少早后除极的发生 滞后除极 （三）消除折返 改变传导性 1）降低膜反应性而减慢传导，变单向传导阻滞为双向传导阻滞 终止折返激动 延长ＥＲＰ 折返形成 加快传导，消除折返 减慢传导，消除折返 2）增强膜反应性而加快传导，消除单向传导阻滞 延长APD、ERP，而以延长ERP更为显著——绝对延长ERP； 缩短APD、ERP，而以缩短APD更为显著——相对延长ERP； 使相临细胞不均一的ERP趋向均一化。 延长ＥＲＰ，终止及防止折返的发生，影响ＥＲＰ的三种情况如下： 延长ＥＲＰ而减少折返 二、抗心律失常药的分类 Ⅰ