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什么是社区获得性肺炎肺炎在临床上因为致病菌的不一样,分为医院获得性肺炎及社区获得性肺炎。
社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。社区获得性肺炎一般是由于肺炎链球菌引起的。
社区获得性肺炎的分类
按病因分类
从痰液或经纤支镜刷取物以及支气管灌洗液的镜检和病原体培养,活检肺组织以及血清学检查等有助于辨明感染的病原体。
(一)细菌性肺炎
1.需氧革兰染色阳性球菌,如肺炎链球菌(即肺炎球菌)、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等。
2.需氧革兰染色阴性菌,如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。
3.厌氧杆菌如棒状杆菌、梭形杆菌等。
(二)病毒性肺炎 如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
(三)支原体肺炎 由肺炎支气体引起。
(四)真菌性肺炎 如白色念珠菌、曲菌、放线菌等。
(五)其他病原体所致肺炎 如立克次体(如Q热立克次体)、衣原体(如鹦鹉热衣原体)、弓形体(如鼠弓形体)、原虫(如卡氐肺孢子虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。机体免疫力低下者(如艾滋病患者)容易伴发肺部卡氏肺包子虫、军团菌、鸟形分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。
在上述众多病因中,细菌性肺炎最为常见,约占肺炎的80%。在院外感染的肺炎中,以往致病菌大多数(90%)为肺炎球菌;近二三十年来,由于抗生素广泛应用,致病菌发生很大变化,但仍以肺炎球菌为主(约40%),其余还有金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌。在非细胞感染中,病毒性、支原体肺炎很常见,后者约占成人肺炎的20%,在密集人群中可高达50%。近年来肺真菌病发病率亦逐渐上升,如白色念珠菌、曲菌等。
在医院内感染所致细菌性肺炎中,肺炎球菌约占30%,金黄色葡萄球菌占10%,而需氧革兰染色阴性杆菌(绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等)则增至约50%,其余为耐青霉素G的金黄色葡萄球菌、真菌和病毒。一些以往较少报道的病原体(如军团菌、卡氏肺孢子虫、衣原体等)相继出现,一些非致病菌也在适宜条件下成为机会致病菌。住院病人多数免疫功能低下,加以使用抗癌药物、免疫抑制剂等,以及多种医源性因素(如留置各种导管、辅助呼吸、雾化吸入等的污染)和抗生素的不恰当使用,以致病原体更趋复杂多变。革兰染色阴性杆菌肺炎的病死率仍高(30%-40%),老年及重危患者尤为难治。住院病人有的已有严重创伤、多脏器衰竭、营养不良和酸碱及电解质平衡紊乱,故诊治肺炎的同时还要全面兼顾,采取综合措施。
物理化学和过敏因素亦可引起肺炎。放射线可以损伤肺组织,表现为炎性反应,接受剂量愈大(超过20Gy),放射性肺炎程度愈严重,可以发生肺广泛纤维化。吸入化学物质,包括刺激性气体和液体,可以发生支气管及肺损伤,严重的化学性肺炎可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。机体对某些过敏原(外界侵入时、感染性的或自身免疫性的)发生变态反应或异常免疫反应,肺部形成嗜酸性粒细胞浸润症,可为斑片、云雾状散在或游走性病灶,血嗜酸性粒细胞增多,伴有轻或重的呼吸系统症状。
社区获得性肺炎(CAP)的诊断主要是肺炎症状,体征,血相改变及胸部X线改变。并能排出肺结核,肿瘤,非感染性炎症,肺栓塞,嗜酸性细胞肺浸润等。
社区获得性临床诊断依据是:
1、新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛。
2、发热。
3、肥实变体征和(或)湿性啰音。
4、白细胞计数大于10000或小于4000,伴或不伴核左移。
5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。
以上1~4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可以明确建立诊断。常见的病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、非典型病原体等。
目前社区获得性肺炎仍然是威胁人群健康的重要疾病,特别是由于社会人口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升,社区获得性肺炎面临许多新问题。
因此,建立可靠诊断,全面评价病情和确定处理方针是治疗肺炎的关键,同时应避免经验性治疗的用药混乱,减少抗生素选择压力,防止耐药,改善预后,节约医药卫生资源。
社区获得性肺炎如何治疗?
社区获得性肺炎初始治疗后48~72h应对病情和诊断进行评价。有效治疗反应首先表现为体温下降,呼吸道症状亦可以有改善。白细胞恢复和X线病灶吸收一般出现较迟。凡症状改善,不一定考虑痰病原学检查结果如何,仍维持原有治疗。
如果症状改善显著,胃肠外给药者可改用同类、或抗菌谱相近、或病原体明
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