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ICU获得性肌病 （ICU-AW） 汕医附一ICU 周奕联 一、综述 （一）定义 一种获得性的神经-肌肉病变 表现为脱机困难、轻瘫或四肢瘫痪、反射减少、肌肉萎缩无力 常出现在无明确原因的非特异性炎症的重症患者中 实质是神经肌肉功能障碍（属于MODS中的肌肉器官） ！危重症患者每天可丢失1.5kg骨骼肌，2周后总的肌肉质量丢失可达50%以上，肌肉萎缩无力可引起呼吸衰竭，从而严重威胁患者的生命。 （二）临床分型 ①包括危重病多发性神经病(CIP) ：运动轴突为主,影响肢体和呼吸肌远端轴突的感觉多神经病。面部肌肉通常不受影响。肢体受累是对称的，下肢末端较显著，肌无力远端近端。 ②危重病肌病CIM) ： 主要累及近端肢体，脱机困难，四肢瘫痪，可有深腱反射减弱，但感觉测试正常。 ③危重症多神经肌病(CINM) ：上述两者共存，普遍症状较轻，偶尔严重。 （三）发生率 重症患者：40% ； 机械通气：-25% ； 脓毒症：50% ～ 100%； 激素应用：30% ； 神经阻滞剂：46%。 实际可能更高！！ 因为原发疾病严重性掩盖了临床医生的重视!! （三）机制： 1、微循环变化导致远端轴突神经病； 2、细胞变化与钠通道失活； 3、代谢变化； 4、肌肉萎缩肌蛋白分解增加。 （四）危险因素 独立：原发病的严重程度，脓毒症/SIRS，多器官功能障碍(或衰竭) ，大量糖皮质激素的应用和神经肌肉阻滞剂（NMBAS）的应用 其它： ICU住院时间; 高血糖症; 女性; 肾功能衰竭和肾脏替代疗法; 高渗; 肠外营养; 低蛋白血症; 制动( 比如机械通气) ; 。 （五）问题与危害： ① 使病情迁延； ② 延长带机时间； ③ 增加并发症； ④ 延长ICU滞留时间； ⑤ 增加病死率； ⑥ 增加医疗费用。 （六）临床表现： ① 脱离机械通气困难（气管再插管率升高，低氧和高 二氧化碳血症）； ② 肌肉麻痹（包括近端及远端肌群）明显，严重时可出现肌肉瘫痪； ③ 肌病较严重时，患者可出现腱反射迟钝或消失； ④ 超过１周可出现肌肉萎缩； ⑤ 与脓毒症、激素或神经肌肉阻滞剂的应用有关； ⑥ 可同时存在感觉缺失。 二、诊断： ①危重症患者; ②肢体无力或脱机困难，排除非神经肌肉等原因引起的心肺疾病; CIP 诊断标准: 包含①②；③电生理学证据表明运动和轴突感觉多神经病; ④缺乏重复神经刺激递减反应 CIM 诊断标准：包含①②; ③两个或两个以上无传导阻滞的神经的CMAP 振幅小于80%正常低限; ④感觉神经动作电位振幅超过80%正常下限; ⑤短时间针尖样肌电图，早期或正常完整的补充低幅度动作电位，意识清楚合作的患者伴或不伴有纤颤电位; 或不合作患者直接肌刺激的CMAP 持续时间增加、肌膜兴奋性减少; ⑥重复神经刺激无递减反应; ⑦主要肌肉的病理学发现( 例如肌球蛋白减少或肌纤维坏死) 。  关键在于提高诊断意识 危重症，既往无NS疾患，CIP/CIM易感因素； 不能用原发病解释的四肢弛缓、无力，甚至瘫痪者； 脱机后再次发生不明原因的呼吸衰竭者； 困难脱机者； 机械通气时间：7天，不能用原发病解释； 三、检查 1.肌酸激酶（ＣＫ）。 2．神经电生理检查　； 3、肌肉活组织检查　；（鉴别CIP\CIM） 4、超声检查：新方向，方便，无创，发展中、（肌纤维坏死与筋膜炎、肌肉数量、质量、肌力及功能） 四、相关肌无力 低钾、高钾、低磷、高钙、高镁血症 慢性炎症性脱髓鞘性多发生神经根神经病CIPD 急性炎症性脱髓鞘性多发生神经根神经病（GBS） 多发生肌炎 起病较慢（数周或数月），四肢近端无力伴压痛，肌肉活检骨骼肌炎症。 重症肌无力 颅神经受累 运动神经元病 多数患者以不对称的局部肢体无力起病 有机磷中毒 DPN 尿毒症、甲低 五、治疗（无特异性治疗） 控制原发疾病，减少相关危险因素 减少大剂量糖皮质激素和肌松药的应用 营养支持、控制血糖、抗氧化剂及免疫球蛋白的使用（但早期免疫球蛋白治疗因脓毒症与MODS引起的ICU-AW效果存疑）。 强化胰岛素治疗（4.4-6.1mmol/L,注意相关危险性） 部分资料建议血浆置换 早期康复理念 五、治疗（无特异性治疗） 物理锻炼: 早期物理锻炼和ICU 动员尤为重要。一套新的措施被称为ABCDE，即Awakening觉醒，Breathing 呼吸，Coordination of awakening and breathing 协调的觉醒和呼吸，Delirium assessment 谵妄评估