ADHD治疗神经生物学基础.pptx

ADHD治疗的神经生物学基础; 概 述; ;ADHD的病理生理过程;ADHD的神经解剖学基础 ADHD的神经生化学基础 择思达?治疗ADHD的药理学机制 ;ADHD的神经解剖学基础; ADHD患者脑皮质发育迟缓; 美国国家心理健康研究所 ADHD患者脑体积小于正常人群;前扣带回（ACC）; 背外侧前额叶皮质调节 持续性注意和问题解决; 结构磁共振：成人ADHD患者 背外侧前额叶皮质容量明显减少; 背侧前扣带回调节选择性注意; 功能磁共振：Counting Stroop测试时 ADHD患者前扣带回认知功能分区无明显激活;眶额叶皮质调节冲动;前额叶运动皮质 调节运动功能亢进; 与ADHD相关的神经环路;小 结;ADHD的神经生化学基础; 多巴胺神经元和 去甲肾上腺素能神经元的分布; 单胺类神经递质 在ADHD发病中起重要作用;NE和DA功能水平状态与临床表现;NE与其α2A受体结合可以增强信号; 合适的NE和DA水平 对锥体细胞的功能至关重要;过低或过高的NE和DA水平 会对前额叶皮质功能产生不利影响; NE和DA通过两种释放模式 调节神经递质的释放; ADHD相关症状与NE/DA水平、递质释放 ——低紧张性释放引起NE/DA水平低下;NE和DA水平过高同样可引起ADHD 的相关症状（如注意力分散、持续性注意功能缺陷等）。 NE和DA水平过高也是ADHD儿童合并焦虑障碍、抽动障碍、对立违抗障碍、品行障碍等的原因。 NE和DA水平过高与时相性释放（phasic firing）增加有关。;小 结; 择思达?治疗ADHD的药理学机制; ADHD主要治疗药物总览; 动物研究显示 择思达?提高前额叶皮质的NE和DA水平; 低NE/DA水平ADHD的治疗 择思达?提高NE/DA水平; 高NE/DA水平ADHD的治疗 ——受体下调的突触后膜假说;;中枢兴奋剂不能治疗 NE/DA过高的ADHD; 择思达?对高NE和DA水平引起的 ADHD相关症状同样有效; 择思达?临床效应 ——缓慢、持续、平稳; 肾上腺素能α-2a自身受体 对NE的反向调节作用; 择思达?临床效应滞后的可能作用机制 ——突触前膜自身受体的脱敏（1）;突触间隙中单胺类神经递质↑ →→激活突触前膜的自身受体 →→下调单胺合成酶 (MSE) 和胞外释放→→突触间隙神经递质浓度降低;小 结;小 结;总 结;谢谢 ！