胃收缩力调节器治疗2型糖尿病的研究进展.PDF

2015 11 1 3 Chin J Obes Metab Dis(Electronic Edition),November 2015,Vol.1,No.3 中华肥胖与代谢病电子杂志 年 月第 卷第 期 157 · · · · 综述 胃收缩力调节器治疗2型糖尿病的研究进展 秦晓光 白日星 宋茂民 闫文貌 汪鑫 【关键词】胃收缩力调节器； 胃电刺激； 糖尿病，2型； 肥胖症 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus ，T2DM ）已呈世界 初胃肠起搏器的疗效受到质疑，但用胃电刺激技术来治疗胃 范围内的流行趋势，目前常规的内科药物治疗虽然能在一定 肠道疾病的灵感，激起了后来研究者对胃电刺激技术的不断 程度上控制血糖，但不能从根本上遏制T2DM及其并发症的 研究与探索。 发生和发展。减肥手术虽已被证实对肥胖症和2型糖尿病有 二、胃收缩力调节器的动物实验及基础理论探索 确切疗效，但仍有发生手术相关并发症的风险，且大部分术 20世纪70年代到90年代，越来越多对胃收缩力调节器 式会造成胃肠道的不可逆损伤。20世纪60年代，研究人员最 的研究转向于实验与基础理论研究。1975年，Akwari等[4]对 初用于治疗胃轻瘫和麻痹性肠梗阻的胃收缩力调节器，后来 10条清醒状态下的狗进行了小肠内植入电极实验，他们发 被发现有治疗T2DM的功能。如今，胃收缩力调节器已在欧 现，肠道自然起搏点的频率和最大驱动频率的下降梯度决定 洲 10多个国家进入临床应用阶段，其治疗T2DM的疗效及安 了小肠诱发电位的频率模式。随后，Sarna等[5]通过动物实 全性已得到越来越多的认可。 验提出：在幽门部植入胃电起搏器可以反转胃的正常蠕动方 一、胃收缩力调节器的早期探索 向，延迟胃排空。1977年，Hinder等[6]通过开腹方式记录了 20世纪50年代，随着越来越多心脏开放手术被用来治 26名患者的胃电活动，他提出胃起搏点位于胃大弯侧中部， 疗心室缺损、法洛四联症等疾病，心外科医生逐渐发现完全 胃电流产生的频率与电流的传播模式均由胃部肌肉控制，胃 性心梗及心室率减低是术后患者常见且棘手的问题[1] 。为 迷走神经不能影响胃的电活动。上述研究进一步阐明了胃 解决这个问题，研究者发明了心脏起搏器，并于 1958年由 肠道的生理活动规律，为研究逐步过渡到临床阶段打下坚实 Akesenning首次完成心脏起搏器植入术。胃肠外科医生借 的基础。1986年，Richter等[7]选取了8名患者，分别在距空肠 鉴心脏起搏器的原理发明了用于治疗麻痹性肠梗阻的“胃肠 末端5 cm、10 cm、20 cm处植入临时电极，观察不同层面的电 起搏器”,这就是胃收缩力调节器的雏形。1963年，Bilguty等[1] 起搏对空肠诱发电位的影响，结果表明，空肠不同层面的电 首次将胃肠起搏器用于治疗麻痹性肠梗阻，他们对手术后的 刺激对空肠的诱发电位几乎没有影响。 1990年，Soper等[8]将 40名患者进行胃电刺激，发现平均 16个小时后，患者便可恢 3个电极放入 10名患者的十二指肠内，发现来自十二指肠的 复排气与排便。但这些试验并没有记录胃的机械和电信号， 电刺激对于空肠诱发电位几乎没有影响，进而发现胃肠道电 也没有严格地进行对照研究，仅通过患者临床症状的缓解来