1胃炎--幻灯片.pptVIP

消化系统的组成 消化系统由消化道和消化腺两大部分组成。 消化道包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠、肛管）等部。临床上常把口腔到十二指肠的这一段称上消化道，空肠以下的部分称下消化道。 消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰。 消化系统的基本生理功能 消化系统的基本生理功能是摄取、转运、消化食物和吸收营养、排泄废物。 食物中的营养物质除维生素、水和无机盐可以被直接吸收利用外，蛋白质、脂肪和糖类等物质均需在消化道内被分解成小分子物质才能被机体吸收利用。 食物在消化管内被分解成结构简单、可被吸收的小分子物质的过程就称为消化。这种小分子物质透过消化道粘膜进入血液和淋巴液的过程就是吸收。 对于未被吸收的残渣部分，则通过大肠以粪便形式排出体外。 定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 分类： 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 急性胃炎(acute gastritis) 定义 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床常急性发病，可有上腹部症状。 内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂、浅表溃疡等一过性急性病变。 分类 单纯性胃炎：单纯性胃炎最常见 糜烂出血性胃炎：主要病损是糜烂和出血，是上消化道出血的常见原因之一 腐蚀性胃炎：是指强酸、强碱等导致的严重胃粘膜损害，较少见 化脓性胃炎：是胃粘膜受到化脓性感染所致。较少见。 病因和发病机制 病因多样，包括: 急性应激 化学性损伤 急性细菌感染 …… 病因和发病机制 一、急性应激：由于严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外和严重脏器功能衰竭、休克、败血症等所引起，所致急性胃炎主要病损是胃粘膜糜烂和出血，属于急性糜烂出血性胃炎。 应激引起急性胃炎的机制主要是胃粘膜缺血和胃腔中氢离子反弥散进入粘膜。 病因和发病机制 二、化学性损伤：包括药物、酒精、胆汁、胰液等化学性物质引起胃粘膜损害。 最常见的引起胃炎的药物是非甾体类抗炎药（NSAID），起机制与抑制前列腺素产生有关。氯化钾、某些抗生素、抗肿瘤药等均可引起胃粘膜浅表损伤。 高浓度酒精可直接引起上皮细胞损伤和破坏，导致粘膜水肿、糜烂和出血。 胆汁和胰液中的胆盐、溶血卵磷脂、磷脂酶A和其它胰酶可破坏胃粘膜屏障，引起的胃炎成为反流性胃炎。 病因和发病机制 三、细菌感染：幽门螺杆菌（Hp）原发感染可引起急性Hp性胃炎。 沙门氏菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌或葡萄球菌污染食物引起的急性胃炎常伴有腹泻等肠道症状，故称为急性胃肠炎。 病 理 胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲 临床表现 症状： 多数患者无症状，或症状被原发疾病所掩盖 有症状者急性起病，主要表现为上腹痛、饱胀不适、恶心、呕吐、食欲不振等，伴有肠炎者有腹泻，可呈水样便 急性应激或NSAID药物所致的急性糜烂出血性胃炎患者，可有呕血和/或黑粪为首发症状 急性Hp性胃炎多无症状，或症状无特异性，且病程短暂 临床表现 体征： 上腹部或脐周压痛 肠鸣音亢进 内镜下表现 急性胃粘膜病变：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成 急性应激引起的胃粘膜病损以胃体、胃底部为主，而NSAID或酒精所致的则以胃窦部为主。 急性糜烂出血性胃炎的确诊有赖于急诊胃镜检查（出血后24-48小时内检查） 黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶 诊断 诊断依靠病史、临床表现，必要时内镜检查 通过其它辅助检查排除引起急性腹痛的其它疾病，包括急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性阑尾炎等 治 疗 病因治疗 去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物 暂时禁食或流质饮食，多饮水 质子泵抑制剂（PPI）或组胺受体阻滞剂（H2-RA）抑制胃酸分泌 胃粘膜保护剂 细菌感染引起的选用抗生素治疗 强酸、强碱引起的腐蚀性胃炎不能用强碱、强酸中和的办法治疗，否则会因为强烈的酸碱中和反应导致更为严重的损伤 治 疗 对症处理 解痉止痛—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 止泻—伴有腹泻症状者用思密达、鞣酸蛋白等 纠正