1型糖尿病幻灯片.pptVIP

1型糖尿病 主讲：严维 07级临床1班 同组人员：邓春燕，何桂丹，夏振元，陆地，冯鹏，努尔艾力 主要内容 一、1型糖尿病的定义 二、病因及发病机制 三、诊断标准 一、1型糖尿病相关定义 糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用缺陷引起。 胰岛素：由胰腺B细胞合成分泌，主要作用是促进糖代谢，降低血糖。 患糖尿病时，除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的性进行性病变，引起功能缺陷及竭。病情严重或应时可发生急性代谢紊乱。 糖尿病的分型 1型：β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。 包括：自身免疫性，特发性。 2型：胰岛素分泌不足，伴胰岛素抵抗。 此外还包括其他特殊类型和妊娠期糖尿病。 1型和2型的区别 1型：起病急，血糖高 绝对缺乏，“三多一少”明显。 2型:起病缓慢，占90%。 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病 它常常在35岁以前发病, 占糖尿病患者的10%左右。 1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗。 原因在于1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。 在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低1型糖尿病病友的血糖，病人大多很快死于糖尿病的各种并发症。 随着胰岛素的发现和应用，1型糖尿病患者同样可以象正常人一样的享受生活。 二、1型糖尿病的病因及机制 遗传因素 环境因素 自身免疫 2、病毒 与T1DM有关病毒包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、心肌炎病毒和巨细胞病毒等。 作用机制：病毒感染可直接损伤胰岛β细胞，迅速大量破坏细胞；也可损伤胰岛β细胞，暴露其抗原成分，启动自身免疫反应。 3、化学毒物 链脲佐菌素（一种氨基葡萄糖-亚硝基脲,是一种DNA烷基化试剂，能通过GLUT2葡萄糖转运蛋白独自进入细胞。） 四氧嘧啶（四氧嘧啶，为丙酮二酸的酰脲，可由尿酸的氧化合成。对胰岛的β细胞具有特殊的破坏作用，中止胰岛素的分泌 ） 灭鼠剂吡甲硝本脲 （三）、自身免疫 （1）体液免疫：包括胰岛细胞胞浆抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA），谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体，胰岛抗原2（IA-2）抗体等。 其机制：分子模拟。 （2）细胞免疫 a 免疫系统激活，Tcell与β细胞相互识别、接触、激活。 b 免疫细胞释放细胞因子。Th1分泌：IL-1,IL-2,TNF-α，TNF-β,TNF-γ等，Th2分泌：IL-4.IL-5,IL-10. c β细胞核细胞因子结合，产生损伤。 三、诊断标准 临床表现和诊断线索 实验室诊断标准 糖尿病的临床表现1 多饮 糖尿病的临床表现2 临床表现 1.原有症状加重，极度口渴、无力。 2.消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹痛。 3.呼吸道症状：呼吸深速，烂苹果味 4.脱水征：皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼眶凹陷, BP下降，肢冷无尿。 5.CNS症状：嗜睡、昏迷 6.诱发病症状。 诊断线索 三多一少症状 并发症首诊，不明原因酸中毒、失水、昏迷、休克；反复痈、疥、细菌性阴道炎，结核病等。 高危人群 IGR，＞45Y，肥胖或超重，巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。 无明显临床症状者需反复OGTT 儿童诊断标准与成人相同。 over 谢谢！ * 1型糖尿病 2型糖尿病 发病年龄 通常 30岁 通常 40岁 发病率 0.2%～0.3% 5% 体重 很少肥胖 肥胖（80%） 发病与症状 发病急,症状明显 发病缓,症状不明显 酮症 常见 罕见 并发症 常见 常见 胰岛素治疗 必须 通常不必 (一)遗传因素 (Genetic Factors) 人白细胞抗原相关基因 免疫球蛋白基因 T细胞受体基因等 ? 易感基因 1．HLA相关基因（人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，简称HLA）复合体 ） DR3和DR4 基因 DQ 基因 TNF-α、TNF-β和HSP 2．第6对短臂染色体上的其他基因 3. 免疫球蛋白基因(immunoglobulin genes) Km(轻链)和Gm(重链) HLA 基因 4. T细胞受体基因(T-cell receptor genes) TCR T淋巴细胞 自身免疫反应 糖尿病