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* 胸腺肽在支气管哮喘治疗中的作用 2012-3-13 题目来源 患者青年女性，支气管哮喘急性加重期合并肺部感染，予以常规哮喘治疗药物外，还应用胸腺肽(北京赛生) (240mg，ivgtt，qd)提高免疫力治疗。 哮喘属过敏性疾病，而胸腺肽可提高免疫功能，将胸腺肽应用于哮喘是否会引起哮喘的加重或发作？ 免疫学相关介绍 1 哮喘免疫学发病机制 2 胸腺肽提高免疫力机制 3 胸腺肽在哮喘治疗中的作用 4 免疫系统相关介绍 免疫器官：骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾等 免疫细胞：淋巴细胞、吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板 免疫分子：免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子 适应免疫 T细胞对抗原的识别； T细胞的活化、增殖、分化； 发挥细胞免疫效应。 B细胞对抗原的识别和提呈； B细胞激活； 抗体的产生及清除抗原异物。 细胞免疫 体液免疫 细 胞 功 能 巨噬细胞 吞噬销毁入侵的病原体、异物、凋亡的细胞及代谢产物,其趋化、吞噬在启动和诱导免疫反应过程中起着承上启下的关键作用 肥大细胞 激活后可释放组胺及细胞因子、蛋白酶即蛋白多糖等多种炎症性介质参与变态反应的发生和发展。 T淋巴细胞 1、与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞； 2、释放淋巴因子，最终使免疫效应扩大和增强。 嗜酸性粒细胞 产生前列腺素E抑制嗜碱性粒细胞合成和释放生物活性物质，吞噬嗜碱性粒细胞所排出的生物活性颗粒并释放组胺酶类，破坏嗜碱性粒细胞释放组织胺活性。 树突状细胞 大部分DC处于非成熟状态，具有极强的抗原吞噬能力，DC在成熟的过程中，与T细胞接触并激发免疫应答。而成熟的DC表达高水平的共刺激因子和粘附因子。 T淋巴细胞 亚群： （1）Tc淋巴细胞：执行细胞免疫，是排斥同种异体移植物、杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞的效应细胞； （2）Th淋巴细胞：可以辅助B淋巴细胞产生抗体； Th0细胞, 在不同细胞因子、抗原递呈细胞等作用下, Th0细胞可分别向Th1、Th2 细胞分化。 （3）Ts淋巴细胞：与Th淋巴细胞作用相反。 细胞因子 功能 IL-2 促进T和B细胞增殖；促使活化的T细胞进入凋亡 IFN-γ 刺激B细胞产生IgG2；诱导Th0向Th1转化, 通过抑制IL-4的产生而对抗Th2细胞的功能 IL-4 1.B细胞的激活和分化因子，导致IgG1和IgE产生 2.T细胞生长因子，促进Th2分化，增强抗体应答 IL-5 诱导B细胞生长和分化 IL-6 B细胞的分化因子 IL-10 1.抑制Th1细胞因子产生 2.促进Th2细胞因子产生和B细胞激活 IL-13 促进Th1产生、活化巨噬细胞和NK细胞 主要细胞因子的作用 粘液分泌过多 嗜酸性细胞 肥大细胞 抗原 Th2 细胞 血管扩张 新血管形成 血浆渗出水肿形成 中性粒细胞 粘 液 栓 巨噬细胞/树突状细胞 平滑肌收缩 肥大 / 增生 胆碱能反射 上皮脱落 上皮纤维化 感觉神经激活 神经激活 哮喘免疫学发病机制 抗原 肥大细胞 组胺、白三烯、IL-8等 嗜酸性粒细胞 IgE 局部趋化 颗粒蛋白、酶类物质等 早期：平滑肌收缩, 毛细血管扩张、通透性增加, 腺体分泌增多 晚期：气道炎症和气道高反应性 IgE 活化 树突状细胞 Th2细胞 IL- 4 B细胞介导的体液免疫应答 IL-4、IL-5等 生长分化 梅永添等.肥大细胞活化与支气管哮喘.中华哮喘杂志，2011 ；5 (2 ):121-124. 哮喘免疫学发病机制 外源性哮喘 尘埃、花粉、动物毛发、衣物纤维 家族过敏史 青少年较常见 Th2活性↑ IL-4、IL-5 ↑ 内源性哮喘 感染(病毒、细菌)、内分泌改变、精神因素、营养不良 家族过敏史、过敏体质少见 大多30岁以后发病 Th1活性↓ IL-2↓、IL-5 ↑ 胸腺肽 胸腺肽是由小牛胸腺中提取的具有生物活性的多肽, 可促使T淋巴细胞分化、成熟, 增加T淋巴细胞前体数量,促进生成 IL-2等多种活性物质, 增加细胞膜IL-2受体的表达, 使紊乱的免疫功能逐渐恢复, 并有效地发挥免疫保护作用。 张敏等. 医学研究生学报.2010.23(11):1187-1189. 胸腺肽作用机制 诱导和促进胸腺细胞的分化和成熟: 可促进胸腺内的骨髓干细胞转化为T淋巴细胞, 并进一步分化为T细胞不同的功能亚群, 这是最基本的调节作用。 刺激干细胞增殖并增加NK细胞、CD4+ 、CD8+T细胞的产生。 促进骨髓来源的树突状细胞成熟分化并增强其功能, 而DC直接影响T细胞的成熟和分化。 增加Th1细胞因子的产生：可增加IFN-γ、IL-2 及IL-3 的