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霍 乱（Cholera) 全球霍乱流行现状 　　　2006年全球共有56个国家和地区向WHO正式报告霍乱101383例，死亡2345例，其中非洲95560例，占94%，病例数较２００5年下降９％，但死亡数增加２４％。 历史回顾 概 　 述 霍乱弧菌引起 烈性肠道传染病 发病急，传播快 亚洲、非洲腹泻的重要原因 国际检疫传染病 我国两种甲类传染病之一 临床特点：剧烈腹泻、呕吐 重者脱水、休克及肾衰 病原学 病原体：霍乱弧菌 分三群： O1 群 古典生物型 埃尔托生物型（较轻） 是主要的致病菌 不典型O1群 一般不引起霍乱 非O1群 O139型1992年发现 新血清型 病原学 霍乱弧菌（vibrio cholera） 1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。 特点： G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌毛、荚膜（O139） 运动极活跃，呈穿梭状或鱼群样运动 碱性环境生长繁殖快 对干燥、加热、消毒剂敏感 自然环境中存活时间长 病原学 致病因素 霍乱肠毒素（CT） 最主要的致病 因素 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 毒素协同菌毛（定居因子） 流 行 病 学 传染源 病人和带菌者(carrier) 传播途径 消化道传播 传播方式 污染水源和食物（最主要） 生活接触、苍蝇传播 细菌污染鱼、虾等水产品 易感性(susceptibility) 普遍易感。隐性感染多，显性感染少。 病后有一定的免疫力，可再感染。 流行特点 流行久，范围广，七次世界大流行 新的血清型（O139）流行 季节性 夏秋季，7~10月为多。 地区性 印度为古典生物型霍乱的发源地，印尼为EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区多见。 O139霍乱流行特征 无家庭聚集性 发病以成人为主（74%），男多于女 主要经水和食物传播 为新的流行株，人群普遍易感 与O1群无交叉免疫 现有霍乱菌苗对O139无保护作用 我国霍乱流行情况 七次世界大流行均受波及 外来性 古典生物型被控制 EI-Tor 型流行 应警惕O139型的流行 发病机制及病理解剖 发病相关因素 机体免疫力 食入弧菌的数量、生物型 霍乱肠毒素是主要致病因素 病理生理 水和电解质紊乱 脱水，循环障碍 肾功衰竭，代谢性酸中毒 病理解剖 严重脱水，器官缩小 脏器实质性损伤不重 临床表现 潜伏期短 1～３天 　　　　　　短者３～６小时 　　　　　　长者７天 古典型　　重型较多，轻型较少 埃尔托型　轻型较多，重型较少 多数突然起病 典型病人临床表现 1. 泻吐期 2. 脱水虚脱期 3. 反应期及恢复期 泻吐期 剧烈腹泻 首发 多无腹痛、里急后重及发热 大便次数 数次甚至数十次，重者溢出 性 状 黄水样或清水样 米泔样，洗肉水样 粪质少，无粪臭，略带鱼腥 无脓细胞 呕 吐 喷射状。呕吐物性质与大便相仿 脱水虚脱期 周围循环衰竭 脱水表现 口渴、眼眶凹陷、声嘶、舟状腹、“洗衣工”手 急性肾衰 少尿或无尿 电解质紊乱（尤其低血钾） 代谢性酸中毒 肌肉痉挛 本期持续2～３天 脱水程度 轻度 失水1000 ml, 儿童70~80 ml/kg 中度 失水3000~3500 ml。 儿童80~100 ml/kg 重度 脱水程度 体重的8%（儿童10%) 成人 4000 ml。 儿童 100~120 ml/kg。 反应期及恢复期 症状消失，尿量增加， 体温回升正常 反应性发热 T 38~39°C 儿童多见，持续1~3天。 与肠毒素吸收有关。 临床类型 分型依据： 脱水程度、血压、脉搏及尿量 分型： 轻型（〈10次，无脱水） 中型（10-20次，失水、BP下降,少尿） 重型（循环衰竭、血压下降、无尿） 中毒性霍乱（干性霍乱） O139型临床特点 病情重 有发热、腹痛、血便 可有菌血症 并发症 急性肾功能衰竭 急性